Rheumatoid arthritis , penyakit autoimun yang mempengaruhi 1,3 hingga 1,5 juta orang Amerika, adalah hasil dari sel kekebalan tubuh sendiri yang menyerang tulang rawan dan sendi. Apa yang sebenarnya rusak dalam sistem kekebalan tubuh seseorang dengan rheumatoid arthritis untuk menyebabkan rasa sakit dan kehancuran yang terkait dengan penyakit?
Studi yang dilakukan oleh Dr. Julia Ying Wang dari Brigham & Women's Hospital di Boston dan Harvard Medical School, bersama dengan rekannya Dr. Michael H.
Roehrl of Harvard, dipresentasikan pada pertemuan tahunan American Chemical Society pada Agustus 2002 dan diterbitkan dalam PNAS, menangani pertanyaan ini.
Sebelum pekerjaan Wang dan Roehrl, penelitian rheumatoid arthritis sebagian besar berfokus pada peptida, atau fragmen protein. Wang dan Roehrl menyarankan bahwa glycosaminoglycans, atau GAGs, adalah apa yang menyebabkan rheumatoid arthritis daripada protein.
The GAGs Theory
Glikosaminoglikan adalah karbohidrat alami yang ditemukan di tulang rawan , jaringan ikat , cairan sendi, dan kulit. Glikosaminoglikan adalah karbohidrat kompleks. Mereka tidak terpengaruh oleh karbohidrat, pati, dan gula yang kita konsumsi dalam makanan kita.
Secara sederhana dinyatakan, teori Wang mengusulkan bahwa sel-sel sistem kekebalan, atau antibodi, menargetkan glikosaminoglikan. Antibodi mengikat GAG, menumpuk di sendi, dan memicu rasa sakit dan peradangan yang terkait dengan rheumatoid arthritis.
Penelitian
Dalam studi Wang dan Roehrl, tikus disuntik dengan GAG.
Tikus-tikus mengembangkan gejala-gejala rheumatoid arthritis yang kronis, termasuk peradangan, pembengkakan, dan erosi tulang.
Antibodi glikosaminoglikan telah ditemukan di jaringan pasien rheumatoid arthritis. Perlu ditekankan bahwa ini adalah pertama kalinya antibodi glikosaminoglikan telah diamati pada hewan atau manusia.
Para peneliti berteori bahwa:
- Antibodi GAG dapat berkembang sebagai akibat infeksi bakteri.
- GAG tingkat tinggi dapat terjadi ketika bakteri menghasilkan enzim yang memecah jaringan ikat dan melepaskan karbohidrat.
- Banyak bakteri memiliki GAG di permukaan selnya. Dalam rheumatoid arthritis, sel-sel kekebalan mungkin secara keliru menargetkan GAG yang terjadi secara alami di jaringan tubuh dengan cara yang sama seperti mereka akan menargetkan GAG di permukaan bakteri penjajah.
Para peneliti berharap bahwa lebih banyak penelitian akan mengungkapkan cara untuk mengikat antibodi GAG, yang mengarah ke pengobatan atau obat baru untuk rheumatoid arthritis. Sebuah penelitian yang diterbitkan pada tahun 2008, dalam Arthritis Research & Therapy , mengungkapkan lebih banyak tentang GAGS:
- Antibodi spesifik GAG tidak ada pada neonatus (bayi baru lahir).
- GAG hadir dalam jumlah tinggi dalam serum orang dewasa.
- GAG telah dikategorikan sebagai antigen TI2. Sel B1 B dikenal bersifat reaktif dengan antigen TI2.
Itu juga mengungkapkan bahwa antibodi anti-GAG adalah autoantibodi alami yang ditemukan pada individu yang sehat. Antibodi IgG anti-GAG dan beberapa antibodi anti-GAG IgG yang diuji ditemukan meningkat secara signifikan pada serum pasien dengan rheumatoid arthritis. Sementara antibodi anti-GAG hadir dalam sirkulasi sistemik, cairan sinovial dan mereka juga mampu mengikat matriks ekstraseluler kartilago hialin.
Peneliti berhipotesis bahwa produksi antibodi anti-GAG "diregulasi" di rheumatoid arthritis mungkin terkait dengan pelepasan molekul kartilago. Menariknya, tingkat anti-GAG yang lebih tinggi berhubungan dengan aktivitas penyakit yang lebih ringan pada rheumatoid arthritis. Para peneliti menyimpulkan bahwa GAG dapat berfungsi sebagai biomarker aktivitas penyakit awal untuk rheumatoid arthritis.
Sumber:
Glikosaminoglikan Merupakan Penyebab Potensial Artritis Rheumatoid. Prosiding National Academy of Sciences dari Amerika Serikat. Wang JY dan Roehrl MH. 21 Oktober 2002.
Alam Autoantibodi Reaktif Dengan Glikosaminoglikan pada Rheumatoid Arthritis. Bence Gyorgy dkk. Riset & Terapi Arthritis. 2008.