Inhibitor PARP dalam Pengobatan Kanker Payudara dan Uji Klinis

Peran apa yang dapat dimainkan oleh inhibitor PARP dalam pengobatan kanker payudara? Beberapa obat yang dikenal sebagai inhibitor PARP telah dipelajari baru-baru ini untuk pengobatan kanker payudara. Apa yang dilakukan oleh kategori obat ini, dan apa yang mungkin menjadi peran akhir mereka dalam manajemen orang dengan kanker payudara?

Tentang PARP dan Perbaikan DNA

PARP adalah akronim untuk polimerase poli (ADP-ribosa).

PARP adalah protein yang memiliki beberapa peran dalam proses seluler, terutama dalam perbaikan DNA dan kematian sel terprogram (apoptosis). Sel yang sehat dapat menggunakan PARP untuk memperbaiki diri dan menjalani siklus hidup normal mereka. Tetapi sel-sel kanker juga dapat menggunakan PARP untuk memperbaiki kerusakan DNA, sehingga memperluas pertumbuhan yang tidak terkontrol. Kanker semacam itu dapat menjadi resisten terhadap pengobatan. Ada beberapa protein PARP yang berbeda, dan mereka masing-masing memiliki peran mereka sendiri dalam fungsi di dalam sel.

Inhibitor PARP Dan Perawatan Kanker Payudara

Inhibitor PARP adalah obat yang menghalangi protein PARP dari melakukan peran mereka dalam memperbaiki sel kanker yang rusak. Kemoterapi dan radiasi bekerja dengan memecah DNA sel sehingga mereka tidak dapat bereproduksi. Beberapa jenis sel kanker menggunakan enzim PARP untuk memperbaiki kerusakan DNA mereka dan pulih dari serangan perawatan kanker. Beberapa uji klinis sedang dilakukan untuk melihat apakah inhibitor PARP, dalam kombinasi dengan perawatan kanker lainnya, dapat memblokir protein PARP dari sel kanker yang rusak.

Efek Pada Sel Kanker Payudara

Jika inhibitor PARP ditambahkan ke perawatan kemoterapi untuk kanker payudara, peneliti berharap sel-sel kanker yang telah menahan obat antikanker akan menjadi rentan terhadap kerusakan DNA yang fatal. Dalam beberapa kasus, inhibitor PARP dapat digunakan sendiri , daripada bersamaan dengan kemoterapi dan radiasi.

Bahkan berita yang lebih baik adalah bahwa inhibitor PARP tampaknya tidak mempengaruhi sel normal dan non-kanker. Itu berarti lebih sedikit efek samping untuk pasien dan pemulihan lebih cepat dari perawatan.

Harapan untuk Hereditary Breast Cancer

Inhibitor PARP dapat sangat membantu untuk pasien dengan kanker payudara herediter. Orang yang memiliki mutasi genetik BRCA1 dan BRCA2 memiliki risiko sangat tinggi terkena kanker payudara. Gen BRCA yang sehat menghasilkan protein yang dapat menekan pembentukan tumor ( mereka disebut gen supresor tumor ), tetapi gen BRCA yang bermutasi tidak berdaya dalam membuat protein yang melawan sel kanker. Inhibitor PARP dapat mengeksploitasi kelemahan yang melekat pada sel kanker dengan BRCA yang bermutasi. Satu kemungkinan penggunaan untuk inhibitor PARP adalah pencegahan kanker payudara herediter . Mungkin inhibitor PARP akan menjadi pengobatan pencegahan untuk wanita berisiko tinggi dan akan membuat mastektomi profilaksis usang.

Mendorong Berita untuk Kanker Payudara Tiga Negatif

Beberapa uji klinis inhibitor PARP telah menemukan beberapa manfaat klinis dari menambahkan inhibitor PARP ke perawatan lain untuk kanker payudara tiga payudara metastatik . Dalam penelitian ini, inhibitor PARP ditoleransi dengan baik. Saat ini satu-satunya terapi target yang disetujui untuk kanker payudara metastatik adalah bevacizumab, tetapi obat ini tidak memiliki banyak manfaat khusus untuk orang dengan kanker payudara triple-negatif.

Penggunaan Lain Untuk Inhibitor PARP

Obat-obatan yang dikembangkan dengan inhibitor PARP sedang diuji pada beberapa jenis kanker: payudara dan ovarium, uterus, otak, dan pankreas. Pada 2015, inhibitor PARP disetujui untuk pengobatan beberapa kanker ovarium.

Potensi Pentingnya Inhibitor PARP

Penambahan inhibitor PARP ke gudang senjata saat ini melawan kanker payudara terlihat sangat menjanjikan. Inhibitor PARP meningkatkan keefektifan kemoterapi melawan kanker payudara herediter dan triple-negatif agresif, berpotensi tanpa menambahkan banyak efek samping yang serius. Obat-obatan ini muncul untuk meningkatkan kualitas hidup serta memperpanjang kelangsungan hidup untuk pasien.

Memerangi kanker payudara pada tingkat DNA-nya tampak seperti gelombang masa depan.

> Sumber:

> Boerner, J. et al. Ekspresi Protein Protein Perbaikan Kerusakan DNA mendikte Respon terhadap Topoisomerase dan Inhibitor PARP Pada Kanker Payudara Triple-negatif. PLos One . 2015. 10 (3: e0119614.

> Comen, E., dan M. Robson. Poly (ADP-ribose) Inhibitor Polymerase di Kanker Payudara Triple-negatif. Jurnal Kanker . 2010. 16 (1): 48-52.

> Dizdar, O., Arslan, C., dan K. Altundaq. Kemajuan dalam Inhibitor PARP untuk Pengobatan Kanker Payudara. Opini Ahli dalam Farmakoterapi . 2015. 16 (18): 2751-8.

> Garber, J., dan L. Livraghi. Inhibitor PARP dalam Penatalaksanaan Kanker Payudara: Data Saat Ini dan Prospek Masa Depan. Kedokteran BMC . 2015. 13: 188.

> Hiller, D., dan Q. Chu. Status Saat Ini Poly (ADP-ribosa) Polymerase Inhibitor sebagai Agen Terapi Baru untuk Kanker Payudara Tiga Negatif. Jurnal Internasional Kanker Payudara . 2012. 2012: 829315.

> Lee, J. et al. Fase I / Ib Studi Olaparib dan Carboplatin di BRCA1 atau BRCA2 Mutasi terkait Kanker Payudara atau Ovarian Dengan Analisis Biomarker. Jurnal Institut Kanker Nasional . 2014. 106 (6): dju089.

> O'Shaughnessy, J. et al. Iniparib Plus Kemoterapi di Kanker Payudara Tiga-Jerawat Metastasis. The New England Journal of Medicine . 2011. 364 (3): 205-14.

> O'Shaughnessy, J. et al. Jurnal Onkologi Klinis . 2014. 32 (34): 3840-7.

> O'Sullivan, C., Chen, A., dan S. Kummar. Menyampaikan pada Janji: Poliase Polimerase Inhibisi Poly ADP sebagai Target AntikankerTerapi. Opini saat ini dalam Onkologi . 2015. 27 (6): 475-81.

> Rios, J., dan S. Puhalla. Inhibitor PARP pada Kanker Payudara: BRCA dan Beyond. Onkologi (taman Williston) . 2011. 25 (11): 1014-25.

> van der Noll, R. et al. Aktivitas Keselamatan dan Anti-Tumor Jangka Panjang dari Monapoterapi Olaparib Setelah Kombinasi Dengan Carboplatin dan Paclitaxel pada Pasien Dengan Kanker Payudara Lanjutan, Ovarian atau Fallopian Tube. British Journal of Cancer . 2015. 113 (3): 396-402.