Sitokin dan Cara Kerja Mereka

Para Utusan Molekuler

Sitokin berfungsi sebagai pembawa pesan molekuler antar sel. Sitokin adalah protein yang diproduksi oleh sel. Berkenaan dengan arthritis, sitokin mengatur berbagai respon inflamasi . Sitokin berinteraksi dengan sel-sel sistem kekebalan tubuh untuk mengatur respon tubuh terhadap penyakit dan infeksi, serta memediasi proses seluler normal dalam tubuh.

Jenis Cytokines

Sitokin sangat beragam, artinya mereka tidak semuanya sama. Sitokin melayani berbagai fungsi dalam tubuh:

Sementara "sitokin" adalah istilah payung yang mencakup semua jenis, ada lebih banyak nama khusus yang diberikan untuk sitokin berdasarkan jenis sel yang membuat mereka atau tindakan yang mereka miliki dalam tubuh:

Cara Kerja Sitokin

Sistem kekebalan tubuh adalah kompleks - berbagai jenis sel kekebalan dan protein melakukan pekerjaan yang berbeda. Sitokin adalah salah satu protein tersebut.

Menjelaskan cara kerja sitokin sulit. Ini adalah pelajaran dalam fisiologi sel. Tapi, untuk memahami peradangan, Anda harus memahami peran yang dimainkan oleh sitokin.

Sitokin dilepaskan oleh sel ke dalam sirkulasi atau langsung ke jaringan. Sitokin menemukan sel-sel kekebalan target dan berinteraksi dengan reseptor pada sel-sel kekebalan target dengan mengikatnya.

Interaksi memicu atau menstimulasi tanggapan spesifik oleh sel target.

Overproduksi sitokin

Produksi berlebih atau produksi sitokin tertentu yang tidak sesuai oleh tubuh dapat menyebabkan penyakit. Sebagai contoh, telah ditemukan bahwa interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor-alpha (TNF-alfa) diproduksi secara berlebihan pada rheumatoid arthritis di mana mereka terlibat dalam peradangan dan kerusakan jaringan.

Obat Biologis Adalah Inhibitor Cytokine

Obat-obatan biologis telah dikembangkan untuk menghambat IL-1 atau TNF-alpha. Kineret (anakinra) dikembangkan sebagai pengobatan untuk rheumatoid arthritis dan bekerja dengan menghambat pengikatan IL-1 ke reseptornya. Penghambat TNF-alpha (juga disebut TNF blocker ) mengikat TNF dan mencegah TNF menempel pada reseptor permukaan sel. Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab), dan Cimzia (certolizumab pegol) adalah TNF blocker. Actemra (tocilizumab) mengikat IL-6.

Lebih banyak obat biologik sedang dalam pengembangan. Hasil studi dari studi Tahap 3 penting dari sarilumab (bernama SARIL-RA-TARGET), antibodi manusia terhadap reseptor IL-6, mengungkapkan obat tersebut memenuhi kedua titik akhir utama perbaikan tanda dan gejala rheumatoid arthritis dan peningkatan fisik. fungsi.

Sarilumab berikatan dengan afinitas tinggi pada reseptor IL-6, menghalangi pengikatan IL-6 dan mengganggu pensinyalan inflamasi yang dimediasi sitokin. Namun, pada 31 Oktober 2016, FDA menolak sarilumab berdasarkan defisiensi yang mereka temukan selama inspeksi proses manufaktur. Setelah koreksi dilakukan, Regeneron dan Sanofi bermaksud untuk mengirim ulang untuk disetujui pada tahun 2017. Sementara itu, pada 1 Februari 2017, Health Canada menyetujui obat di bawah nama, Kevzara (sarilumab).

Satu Kata Dari

Sementara sitokin tampak seperti subjek yang kompleks, penting untuk memahami proses inflamasi yang merupakan inti dari jenis radang sendi inflamasi.

Kami tahu bahwa ada sitokin proinflamasi dan sitokin anti-inflamasi. Sitokin proinflamasi memainkan peran dalam perkembangan nyeri inflamasi dan neuropatik. Sitokin anti-inflamasi sebenarnya adalah antagonis sitokin inflamasi. Ada bukti yang menunjukkan bahwa kemokin terlibat dalam memulai rasa sakit, serta dalam persistensi rasa sakit.

> Sumber:

> Faktor Pertumbuhan dan Sitokin. > Primer > pada Penyakit Rematik. Edisi 12. Diterbitkan oleh Yayasan Arthritis.

> Regeneron dan Sanofi Menyajikan Hasil dari Studi Pivotal Tahap 3 Sarilumab pada Pertemuan Tahunan American Rheumatology. Regeneron. 8 November 2015.

> McInnes I. dan Schett G. Sitokin dalam patogenesis rheumatoid arthritis. Imunologi Alam. Juni 2007

> Cytokines. BioBasics. 4/24/2006.

> Zhang, JM dkk. Sitokin, Peradangan > dan > Nyeri. Klinik Anestesi Internasional. Musim semi 2007.