Penyakit Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak. Memahami bagaimana anatomi Alzheimer berbeda dari otak normal memberi kita wawasan. Ini dapat membantu kita mengatasi lebih baik dengan perubahan yang terjadi pada orang yang kita cintai sebagai akibat dari penyakit yang melemahkan ini.
Pada penyakit Alzheimer , penampilan otak yang terkena Alzheimer sangat berbeda dengan otak normal.
Cerebral cortex atrophies. Itu berarti bahwa area otak ini menyusut dan penyusutan ini secara dramatis berbeda dengan korteks serebri otak normal. Korteks serebral adalah permukaan luar otak. Ini bertanggung jawab untuk semua fungsi intelektual. Ada dua perubahan besar yang dapat diamati di otak saat otopsi:
- Jumlah substansi otak di lipatan otak (gyri) menurun
- Ruang di lipatan otak (sulci) terlalu membesar.
Secara mikroskopis ada sejumlah perubahan di otak juga.
Dua temuan utama dalam otak Alzheimer adalah plak amiloid dan kusut neurofibrillaris. Plak amyloid ditemukan di luar neuron, plak neurofibrillaris ditemukan di dalam neuron. Neuron adalah sel-sel saraf di dalam otak.
Plak dan kusut ditemukan di otak orang-orang tanpa Alzheimer. Ini adalah jumlah kotor dari mereka yang signifikan dalam penyakit Alzheimer.
Peran Plakat Amyloid
Plak amiloid sebagian besar terdiri dari protein yang disebut protein B-amyloid yang merupakan bagian dari protein yang jauh lebih besar yang disebut APP (protein prekursor amiloid). Ini adalah asam amino.
Kami tidak tahu apa yang dilakukan APP. Tetapi kita tahu bahwa APP dibuat di dalam sel, diangkut ke membran sel dan kemudian dirobohkan.
Dua jalur utama terlibat dalam pemecahan APP (protein prekursor amiloid). Satu jalur adalah normal dan tidak menimbulkan masalah. Hasil kedua dalam perubahan terlihat pada Alzheimer dan di beberapa demensia lainnya.
Pathway Breakdown Memimpin ke Kerusakan Alzheimer
Dalam jalur pemecahan kedua APP dibagi oleh enzim B-secretase (B = beta) kemudian y-secretase (y = gamma). Beberapa fragmen (disebut peptida) yang hasilnya saling menempel dan membentuk rantai pendek yang disebut oligomer. Oligomer juga dikenal sebagai ADDL, amyloid-beta berasal ligan diffusible. Oligomer amiloid beta 42 telah terbukti menyebabkan masalah dalam komunikasi antara neuron. Amyloid beta 42 juga menghasilkan serat kecil, atau fibril. Ketika mereka bersatu mereka membentuk plakat amyloid. Beberapa plak ini dapat memasukkan diri ke dalam membran sel neuron yang menyebabkan zat di luar sel bocor ke dalamnya, menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Kerusakan ini menghasilkan penumpukan peptida Amyloid beta 42 yang menyebabkan disfungsi neuron dan kematian.
Peran Tangles Neurofibrillary
Penemuan utama kedua di otak Alzheimer adalah kusut neurofibrillaris. Neurofibrillary tangles terdiri dari protein yang disebut protein tau.
Protein Tau memainkan peran penting dalam struktur neuron. Pada orang dengan protein tau Alzheimer menyebabkan kelainan melalui enzim yang terlalu aktif yang mengakibatkan pembentukan kusut neurofibrillary. Neurofibrillary tangles menghasilkan kematian sel.
Ringkasan Otak Alzheimer
Peran plak amiloid dan kusut neurofibrillaris pada fungsi otak sama sekali tidak sepenuhnya dipahami. Kebanyakan orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan bukti adanya plak dan kusut, tetapi sejumlah kecil orang dengan Alzheimer hanya memiliki plak dan beberapa hanya memiliki kusatan neurofibrillary.
Orang dengan plak hanya Alzheimer menunjukkan tingkat deteriorasi yang lebih lambat selama hidup mereka.
Orang dengan neurofibrillary tangles lebih mungkin didiagnosis dengan demensia frontotemporal .
Penelitian tentang penyakit Alzheimer adalah mencari tahu lebih banyak tentang anatomi dan fisiologi otak. Ketika kita memahami lebih lanjut tentang peran plak dan kusut yang diamati di otak Alzheimer semakin dekat kita ke terobosan signifikan dan obat untuk penyakit Alzheimer.