Penyebab IBD Dapat Termasuk Genetika dan Lingkungan
Para ilmuwan tidak yakin apa yang menyebabkan penyakit radang usus (IBD) , yang terdiri dari kolitis ulserativa, penyakit Crohn, dan kolitis tak tentu. Ini dianggap sebagai penyakit "idiopatik", atau penyakit dengan penyebab yang tidak diketahui. Namun, ada beberapa teori tentang asal usul IBD, serta kondisi yang dapat berkontribusi pada perkembangannya.
Kami belum tahu persis apa yang menyebabkan IBD, namun kami memiliki beberapa petunjuk, dan beberapa teori. Umumnya dianggap bahwa ada bagian genetik untuk IBD, dan bahwa sesuatu (atau lebih dari satu hal) di lingkungan kita mempengaruhi gen yang terkait dengan IBD. Ini mungkin "memicu" IBD, dan menjadi awal gejala. Sementara para peneliti telah belajar banyak tentang gen yang mungkin terkait dengan IBD, itu adalah bagian pemicu yang sulit untuk dijabarkan. Sekarang juga dianggap bahwa ada ratusan jenis IBD, meskipun kami masih mengelompokkan mereka ke dalam 3 kategori untuk mengobatinya dengan obat-obatan. Sebenarnya, bisa juga ada ratusan atau ribuan pemicu. Beberapa penelitian menunjukkan beberapa kemungkinan karena alasan beberapa orang yang memiliki IBD gen mengembangkan IBD dan orang lain tidak.
Genetika dan IBD
Bertahun-tahun yang lalu, dianggap bahwa IBD mungkin berjalan dalam keluarga, tetapi hubungan itu terasa lemah karena itu bukan situasi orangtua-ke-anak langsung, seperti halnya dengan beberapa kondisi yang diwariskan.
Dengan penemuan sekarang ratusan gen yang mungkin terkait dengan IBD, telah menjadi jelas bahwa ada komponen keturunan untuk IBD. Kerabat tingkat pertama orang-orang yang memiliki IBD secara signifikan lebih mungkin juga memiliki penyakit. Namun, mayoritas orang yang memiliki IBD tidak memiliki riwayat keluarga , jadi tidak semua orang memiliki anggota keluarga yang mengidap penyakit tersebut.
Jadi, sementara IBD jelas berjalan dalam keluarga, itu bukan satu-satunya faktor yang harus dipertimbangkan ketika melihat kemungkinan penyebab IBD. Harus ada hal lain yang membuat beberapa orang dengan gen yang sama mengembangkan IBD, sementara yang lain tidak.
Respon Inflamasi IBD
IBD sering disebut penyakit autoimun , penyakit yang dipicu oleh sistem kekebalan tubuh, tetapi lebih akurat untuk mengatakan bahwa itu adalah respon imun-mediated. Flare musiman - selama musim semi atau musim gugur - kadang terjadi pada orang dengan IBD. Satu teori adalah bahwa ini adalah respon alergi IgE-mediated .
Respon alergi memicu serangkaian kejadian yang mengakibatkan kelebihan eosinofil (sel yang mencoba melawan respons alergi) di dalam tubuh. Eosinofil ini melepaskan empat senyawa beracun, tiga di antaranya ditemukan dalam jumlah yang signifikan secara statistik dalam tinja pasien IBD. Hal ini menyebabkan beberapa peneliti menyimpulkan bahwa respon alergi mungkin memiliki peran dalam perkembangan IBD.
Sitokin
Bidang penelitian lain yang kuat adalah peran yang dimainkan oleh sitokin dalam pengembangan IBD. Sel yang disebut tumor necrosis factor (TNF, atau kadang-kadang disebut tumor necrosis factor-alpha) bertanggung jawab untuk mengatur respon imun, di antara fungsi-fungsi lain.
TNF ditemukan dalam jumlah yang lebih tinggi di bangku orang dengan IBD daripada di orang yang tidak memiliki IBD (melalui tes calprotectin tinja). Dimulai dengan persetujuan Remicade pada tahun 1998, beberapa obat anti-TNF (biasa disebut biologi) telah dikembangkan untuk mengobati IBD. Keberhasilan obat-obatan ini memberi bobot di balik gagasan bahwa TNF memainkan beberapa peran dalam penyebab IBD atau peradangan yang terkait dengan flare-up IBD.
Faktor Lingkungan di IBD
Ada beberapa kecenderungan yang jelas dalam epidemiologi IBD yang mungkin menunjukkan satu atau lebih penyebab lingkungan. IBD cenderung paling sering terjadi di negara maju dan di antara mereka dengan status sosial ekonomi yang lebih tinggi.
IBD juga cenderung lebih sering terjadi di daerah perkotaan negara maju. Faktor-faktor ini telah mengarahkan para peneliti untuk berpikir bahwa mungkin ada beberapa hubungan antara IBD dan gaya hidup atau lingkungan orang-orang yang tinggal di negara-negara maju, meskipun belum ada yang tahu apa ini bisa terjadi.
Satu teori yang disarankan adalah bahwa negara-negara industri "terlalu bersih" , dan karena anak-anak dan remaja terpapar dengan lebih sedikit bakteri, sistem kekebalan mereka mungkin tidak memadai, yang mengarah ke penyakit autoimun.
Sebuah Catatan Dari
Kami tidak tahu persis apa yang menyebabkan IBD, tetapi kami tahu bahwa itu tidak disebabkan oleh diet atau stres. Jelas ada komponen genetik yang berjalan dalam keluarga, tetapi itu adalah bagian kedua, sesuatu di sekitar kita yang "memicu" gen yang terbukti sulit ditemukan. Kabar baiknya adalah bahwa kita tahu lebih banyak tentang IBD daripada yang kita lakukan satu dekade yang lalu. Lebih banyak penelitian sedang dilakukan, dan para ilmuwan semakin dekat dan lebih dekat untuk memahami bagaimana kita dapat mengobati penyakit-penyakit ini dengan lebih efektif dan mencegahnya di generasi mendatang.
Sumber:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, dkk. "Pedoman Praktik Organisasi Gastroenterologi Dunia untuk Diagnosis dan Manajemen IBD pada tahun 2010." Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Crohn's dan Colitis Foundation of America. "Tentang Epidemiologi IBD." CCFA.org 2009.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. "Kolitis Ulseratif." National Institutes of Health Februari 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Tingkat fecal penanda leukosit mencerminkan aktivitas penyakit pada pasien dengan kolitis ulserativa." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, dkk. "Protein yang berasal dari fecal eosinophil yang berasal dari granula mencerminkan aktivitas penyakit pada penyakit radang usus." Am J Gastroenterol 1999 Des; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Kakap SB. " Tantangan dalam Penelitian IBD: Menilai Kemajuan dan Memikirkan Kembali Agenda Penelitian ." Inflamasi Bowel Dis 2008; 14: 687–708.