Di Chicago Marathon 2007, seorang pelari jatuh dan meninggal, menjadi berita utama nasional. Setelah melakukan otopsi, pemeriksa medis Chicago mengumumkan bahwa kematian mendadak pria ini secara definitif bukan karena panas dan kelembapan yang menindas yang menyebabkan masalah yang signifikan di antara banyak pelari hari itu (dan yang akhirnya menyebabkan penyelenggara untuk menghentikan perlombaan), tetapi justru karena untuk " mitral valve prolapse " (MVP).
Putusan ini tidak diragukan membawa bantuan yang sangat besar kepada pejabat lokal yang bertanggung jawab untuk maju dengan balapan meskipun kondisi cuaca yang mengerikan, dan siapa (berkat kesimpulan otopsi) sekarang secara resmi lolos sehubungan dengan kematian pria ini.
Tentunya, kita tidak dapat mengetahui penyebab sebenarnya dari kematian pelari yang malang ini. Namun, pernyataan percaya diri medical examiner Chicago menciptakan setidaknya beberapa tingkat kepanikan di antara hingga 75 juta orang Amerika yang (dengan beberapa perkiraan) mungkin juga memiliki MVP. Dan selama beberapa minggu, ahli jantung Amerika dibanjiri panggilan telepon yang mengkhawatirkan.
Prolaps Katup Mitral dan Kematian Mendadak
Jadi, pertanyaannya bertanya: Apakah MVP benar-benar menyebabkan kematian mendadak?
Jawabannya adalah bahwa ada sedikit peningkatan risiko kematian mendadak akibat takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel pada orang yang memiliki MVP yang benar-benar signifikan tetapi tidak pada sebagian besar orang yang telah menerima diagnosis MVP.
Kebanyakan didiagnosis dengan MVP memiliki bentuk kondisi yang sangat ringan, yang tidak membawa risiko yang terukur.
Bukti awal bahwa MVP dapat dikaitkan dengan kematian mendadak terutama datang dari seri otopsi. Dalam penelitian di mana jantung telah diperiksa secara hati-hati pada orang yang telah meninggal secara tiba-tiba, bukti MVP dapat ditemukan pada minoritas yang substansial.
Jadi secara alami, MVP diasumsikan menjadi penyebab kematian mendadak ini.
Tetapi dua hal pada umumnya tidak disebutkan dalam penelitian ini. Pertama, banyak korban meninggal mendadak tidak memiliki kelainan jantung yang dapat diidentifikasi sama sekali. Kedua, ketika Anda bertekad untuk menemukan MVP, Anda akan dapat menemukan setidaknya beberapa bukti dalam proporsi besar populasi umum.
Ada sangat sedikit bukti bahwa sebagian besar orang yang didiagnosis dengan MVP memiliki peningkatan risiko kematian mendadak yang terukur.
Overdiagnosis MVP
Ketika Anda melakukan ekokardiografi pada orang yang dipilih secara acak, tergantung pada kriteria diagnostik yang digunakan, MVP dapat didiagnosis hingga 20% - 35%. Jumlah prolaps sebenarnya di sebagian besar katup mitral ini secara fisiologis tidak signifikan dan tidak menimbulkan ancaman yang diketahui. Memang, karena kualitas peralatan ekokardiografi telah meningkat selama bertahun-tahun, telah menjadi mungkin untuk mendeteksi jumlah yang semakin kecil (sering sepele dan bahkan tidak ada) dari prolaps katup mitral. Kebanyakan ahli menerima fakta bahwa kondisi "MVP" telah menjadi terlalu didiagnosis secara berlebihan oleh ahli jantung.
Kemampuan untuk mendeteksi beberapa jumlah MVP jika Anda mencarinya cukup keras bisa sangat mudah untuk dokter (atau dalam hal ini, untuk pejabat lomba), karena dapat membebaskan mereka dari keharusan untuk melihat lebih jauh untuk menjelaskan gejala atau kondisi yang sulit atau tidak nyaman untuk mendiagnosis atau mengatur ( dysautonomia menjadi yang paling menonjol).
Oleh karena itu, sering ada insentif yang kuat untuk over-mendiagnosis MVP.
Mendiagnosis MVP dengan tepat
Pada tahun 2008, mengakui bahwa diagnosis MVP telah tumbuh tidak tepat untuk proporsi epidemi, American College of Cardiology dan American Heart Association menerbitkan kriteria yang lebih ketat untuk mendiagnosis MVP. Dengan menggunakan kriteria yang lebih tepat untuk membuat diagnosis, memang ada bukti peningkatan risiko aritmia jantung dan kematian mendadak, meskipun risiko berlebih masih sangat kecil.
Faktanya, risiko utama untuk orang-orang ini bukanlah kematian mendadak, tetapi perkembangan regurgitasi mitral yang signifikan dan gagal jantung berikutnya.
Pada orang-orang ini risiko kematian mendadak memang meningkat — tetapi hanya pada tingkat yang sama dengan peningkatannya pada orang lain yang mengalami regurgitasi mitral berat, dari sebab apa pun.
Prevalensi MVP jenis ini (yaitu, MVP yang nyata dan signifikan) pada populasi umum hanya sekitar 1-2% dan bukan 35%. Dan bahkan di antara jumlah pasien yang jauh lebih sedikit dengan MVP, kurang dari 1 dari 20 akan mengalami masalah katup mitral yang signifikan.
Satu Kata Dari
Intinya adalah bahwa sama sekali tidak jelas bahwa MVP - setidaknya, bentuk ringan MVP yang sebagian besar orang didiagnosis dengan kondisi ini - bahkan dikaitkan dengan kematian mendadak, apalagi penyebab kematian mendadak.
Untuk sebagian besar pasien yang telah diberitahu bahwa mereka memiliki MVP, risiko kematian mendadak tidak lebih tinggi daripada populasi umum, dan tragedi seperti yang di Chicago seharusnya tidak menyebabkan kekhawatiran mereka.
Jika Anda telah diberitahu bahwa Anda memiliki MVP, Anda harus mencari tahu dari ahli jantung Anda apakah diagnosis dibuat menggunakan kriteria diagnostik yang lebih baru dan lebih ketat, atau apakah diagnosis dibuat dengan cara kuno, di mana Anda dapat menemukan MVP di hampir semua orang. jika Anda mencarinya cukup keras.
> Sumber:
> Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, dkk. Pembaruan Terfokus 2008 Dimasukkan Ke Dalam Pedoman Acc / Aha 2006 Untuk Manajemen Pasien Dengan Penyakit Jantung Valvular: Laporan Kolese Kardiologi Amerika / Gugus Tugas Asosiasi Jantung Amerika tentang Pedoman Praktik (Komite Menulis untuk Merevisi Pedoman 1998 untuk Pengelolaan Pasien Dengan Penyakit Jantung Valvular): didukung oleh Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, dan Society of Thoracic Surgeons. Sirkulasi 2008; 118: e523.
> Sriram CS, Syed FF, Ferguson ME, dkk. Malignant Bileaflet Mitral Valve Prolapse Syndrome Pada Pasien Dengan Idiopathic Out-Of-Hospital Cardiac Arrest. J Am Coll Cardiol 2013; 62: 222.