Apa yang Kita Ketahui Tentang Ini
Anda masih mendengar bahwa sindrom kelelahan kronis ( ME / CFS ) adalah "penyakit misterius," tetapi sifat dan mekanisme penyakit mulai terbentuk, berkat upaya peneliti yang sedang berlangsung. Selama bertahun-tahun, terutama yang baru-baru ini, kami telah belajar banyak sekali. Beberapa dari pengetahuan itu menunjukkan peran yang dapat menyebabkan peradangan dan autoimunitas dalam penyakit ini.
Untuk memahami penelitian, ada baiknya mengetahui sedikit tentang proses itu sendiri.
Peradangan: Bermanfaat & Berbahaya
Kita semua tahu bahwa peradangan terlibat dalam banyak penyakit dan cedera, dan sangat jarang menemukan rumah yang tidak mengandung setidaknya satu obat anti-inflamasi . Kami es dan meningkatkan luka kami, untuk menjaga mereka dari terlalu meradang.
Namun, mungkin mengejutkan Anda untuk mengetahui bahwa peradangan merupakan bagian dari respons yang sehat terhadap masalah dalam tubuh. Ketika sistem Anda mendeteksi masalah — apakah itu virus atau bakteri yang menyerang, atau jaringan yang rusak karena cedera — itu memicu respons peradangan.
Apa yang terjadi adalah pembuluh darah membesar untuk mendapatkan lebih banyak darah ke daerah tersebut, dan protein ekstra dipompa ke dalam darah itu. Sel darah putih bergerak dari pembuluh darah ke area masalah dan membunuh atau membersihkan apa pun yang seharusnya tidak ada. Kemudian jaringan itu bisa mulai sembuh.
Jadi ketika Anda memukul tulang kering atau memutar pergelangan kaki, sedikit bengkak adalah hal yang baik.
Itu berarti proses penyembuhan sedang bekerja.
Di sisi lain, ketika peradangan menjadi kronis karena kerusakan yang sedang berlangsung atau sistem kekebalan yang salah arah, maka Anda punya masalah.
Contoh kerusakan yang sedang berlangsung bisa berupa nyeri punggung karena cedera yang diperparah oleh postur tubuh yang buruk, atau kerusakan berulang akibat penyakit.
Sistem kekebalan yang salah dapat berarti autoimunitas.
Autoimunitas: Sistem Misfires
Dalam autoimunitas, tubuh menderita api ramah. Sistem kekebalan tubuh telah rusak dan sekarang mengidentifikasi bagian dari tubuh Anda sebagai penyerbu asing. Kemudian memicu proses inflamasi dan mengirim dalam sel khusus untuk menghancurkan target dan memulai proses penyembuhan.
Hanya sekarang, proses penyembuhan menciptakan lebih banyak bagian tubuh apa pun yang tidak disukai oleh sistem kekebalan Anda, sehingga prosesnya berlanjut tanpa batas.
Penting untuk dicatat bahwa tidak semua disfungsi sistem kekebalan adalah autoimun.
ME / CFS: Apa yang Kita Ketahui?
Para peneliti telah lama percaya ME / CFS terlibat peradangan kronis. Studi mengungkapkan beberapa biomarker peradangan dan tanggapan kekebalan yang berkelanjutan dalam darah pasien ME / CFS. Beberapa peneliti sekarang menganggap ME / CFS sebagai penyakit neuroimun atau neuroendokrinin.
Namun, kami masih belajar tentang peran spesifik peradangan dalam kondisi ini. Penelitian baru-baru ini melukiskan gambaran yang berkembang tentang autoimunitas juga. Dan ketika autoimunitas terlibat, pertanyaan utamanya adalah: apa targetnya?
Kemungkinan Penyebab Peradangan
Sebagian besar komunitas penelitian ME / CFS mengambil peradangan sebagai diberikan. Dalam nama alternatif myalgic encephalitis (ME), yang telah diadopsi oleh beberapa peneliti, ensefalitis berarti radang otak dan sumsum tulang belakang.
Beberapa peneliti menunjukkan kemungkinan pemicu peradangan yang tidak melibatkan autoimunitas.
Sebuah studi 2012 yang mencoba untuk memisahkan kelelahan kronis, sindrom kelelahan kronis, dan ensefalitis myalgic ke dalam kategori yang berbeda menemukan bahwa pasien ME memiliki tingkat yang lebih tinggi dari sitokin pro-inflamasi interleukin-1 dan tumor necrosis factor alpha serta neopterin, yang merupakan indikator aktivitas kekebalan pro-inflamasi.
Baru-baru ini, penelitian menunjukkan bahwa penanda peradangan dapat secara akurat membedakan kondisi dari depresi atau perilaku penyakit.
Sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Metabolic Brain Disease hanyalah salah satu dari tubuh yang sedang tumbuh yang mempertimbangkan stres oksidatif dan nitrosatif (O & NS) ditambah dengan tingkat antioksidan rendah mekanisme yang mungkin dari ME / CFS, mengatakan faktor-faktor ini bisa menunjukkan patologi immuno-inflamasi.
(Pelajari lebih lanjut tentang teori ini: Stres Oksidatif & Protokol Pall .)
Peneliti lain telah menyarankan bahwa patogen tertentu dapat, pada orang yang memiliki kecenderungan, memicu aktivasi kekebalan kronis, yang akan menciptakan peradangan kronis dan kaskade masalah. Salah satu tersangka utama dalam skenario ini adalah virus Epstein-Barr , yang menyebabkan mononukleosis ("penyakit berciuman.")
Sebuah studi 2013 menyelidiki penanda aktivitas retrovirus di usus berdasarkan teori bahwa, melalui koneksi usus-otak, infeksi usus dapat menyebabkan peradangan otak. Para peneliti menemukan beberapa bukti, tetapi ini adalah penelitian awal yang kecil dan masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan di area ini.
Kasus untuk Autoimunitas
Beberapa peneliti telah menemukan bukti yang menunjukkan ME / CFS, setidaknya sebagian, penyakit autoimun. Beberapa target yang berbeda dari sistem kekebalan yang salah arah telah disarankan.
Dalam sebuah studi 2013 yang meneliti kemungkinan hubungan O & NS dan autoimunitas, para peneliti mengatakan bahwa keberadaan sitokin pro-inflamasi dan beberapa disfungsi lain yang diketahui terkait dengan ME / CFS dapat mempengaruhi Anda untuk autoimunitas. Itu berarti aktivitas autoimun mungkin merupakan konsekuensi dari kondisi daripada penyebabnya. Para peneliti ini menduga bahwa infeksi virus konstan dapat menyebabkan beberapa proses teoritis yang dapat memicu autoimunitas: aktivasi pengaktif dan mimikri molekuler.
Dalam mimikri molekuler, sistem kekebalan tubuh melawan agen infeksi dan kemudian mulai mengacaukannya dengan sel yang sama di dalam tubuh dan karena itu mulai menyerangnya. Pada dasarnya, karena kedua sel terlihat seperti bebek, sistem kekebalan tubuh memberi label pada keduanya itik, padahal sebetulnya seekor angsa, dan angsa milik dalam ekosistem itu.
Dalam aktivasi pengintai, tubuh diserang oleh virus, sistem kekebalan merespons dengan mengaktifkan sel-sel khusus, dan, untuk beberapa alasan, aktivasi itu secara keliru memicu jenis sel khusus yang berbeda — sel autoimun — yang mulai menyerang jaringan tubuh.
Dalam studi yang sama, para peneliti juga mendaftarkan beberapa metode lain yang dengannya ME / CFS dapat memicu autoimunitas, termasuk disfungsi mitokondria, yang memberikan energi ke sel-sel Anda, dan kerusakan sel yang disebabkan oleh O & NS yang menyebabkan sistem kekebalan Anda salah mengidentifikasi mereka.
Sebuah studi 2013 yang berbeda yang melibatkan banyak peneliti yang sama mengajukan kemungkinan reaksi autoimun ke 5-HT, juga dikenal sebagai serotonin . Sebagai hormon dan neurotransmitter, serotonin melakukan beberapa peran penting baik di usus dan otak. Disregulasi serotonin telah lama diyakini terlibat dalam ME / CFS.
Para peneliti mengatakan bahwa lebih dari 60 persen dari peserta dengan ME / CFS diuji positif untuk aktivitas autoimun melawan 5-HT-lebih dari 10 kali tingkat kelompok kontrol, dan melipat-tigakan tingkat mereka dengan kelelahan tahan lama yang tidak memenuhi critieria untuk ME / CFS.
Bisakah Beberapa Jawaban Benar?
Pada akhirnya, bisa jadi kasus yang berbeda dari ME / CFS memiliki penyebab peradangan yang berbeda, dan bahwa beberapa kasus adalah autoimun sementara yang lain tidak. Ingat bahwa ME / CFS dapat sangat berbeda dari satu orang ke orang lain. Mungkin beberapa subkelompok yang berbeda, dan mungkin bahkan penyakit yang berbeda, saat ini disatukan menjadi satu keranjang.
Para ilmuwan masih bekerja untuk menyelesaikannya. Sementara itu, Anda perlu menemukan cara untuk mengelola kondisi Anda. Penting bagi Anda untuk bekerja sama dengan dokter untuk menentukan sifat kasus spesifik ME / CFS Anda dan cara terbaik untuk mengobatinya.
Sumber:
Agliari E, dkk. Jurnal dinamika biologis. 2012; 6 (2): 740-62. Dapatkah infeksi virus Epstein-Barr persisten menginduksi sindrom kelelahan kronis sebagai refleks Pavlov dari respon imun?
Arnett SV, Clark IA. Journal of Affective Disorders. 2012 10 Des; 141 (2-3): 130-42. Meramalkan kelelahan dan perilaku penyakit - kurang dari satu untuk diagnosis dan manajemen sindrom kelelahan kronis.
De Meirleir KL, dkk. Di Vivo. 2013 Mar-Apr; 27 (2): 177-87. Sel dendritik plasmacytoid pada duodenum individu yang didiagnosis dengan myalgic encephalomyelitis adalah imunoreaktif unik untuk antibodi terhadap protein retroviral endogen manusia.
Fujinami RS, dkk. Tinjauan mikrobiologi klinis. 2006 Jan; 19 (1): 80-94. Mimikular mimikri, aktivasi pengamat, atau persistensi virus: infeksi dan penyakit autoimun.
Maes M, Ringel K, dkk. Jurnal gangguan afektif. 2013 Sep 5; 150 (2): 223-30. Pada myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome, peningkatan aktivitas autoimun terhadap 5-HT dikaitkan dengan jalur immuno-inflamasi dan translokasi bakteri.
Maes M, Twisk FN, Johnson C. Penelitian psikiatri. 2012 30 Des; 200 (2-3): 754-60. Myalgic Encephalomyelitis (ME), Chronic Fatigue Syndrome (CFS), dan Chronic Fatigue (CF) dibedakan secara akurat: hasil dari teknik pembelajaran terawasi yang diterapkan pada data klinis dan inflamasi.
Maes M, Twisk FN, Ringel K. Psikoterapi dan psikosomatis. 2012; 81 (5): 286-95. Biomarker kekebalan inflamasi dan seluler di myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome dan depresi: penanda inflamasi lebih tinggi pada myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome daripada depresi.
Morris G, Anderson G, dkk. Obat BMC. 2013 Mar 8; 11: 64. Tinjauan narasi tentang persamaan dan perbedaan antara myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome (ME / CFS) dan perilaku penyakit.
Morris G, Berk M, dkk. Neurobiologi molekuler. 2013 September 26. [Epub depan cetak] Peran ermerging dari autoimunitas di myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome (me / cfs).
Morris G, Maes M. Penyakit otak metabolik. 2012 Jun 21. Model neuro-imun Myalgic Encephalomyelitis / sindrom kelelahan kronis.