Peradangan umumnya terkait dengan rheumatoid arthritis , psoriatic arthritis , dan jenis lain dari arthritis radang. Di sisi lain, osteoarthritis biasanya dijelaskan sebagai arthritis "pakai-dan-robek", yang berarti bahwa hal itu terkait dengan penuaan dan perubahan dalam tulang rawan . Tetapi apakah itu juga terkait dengan peradangan?
Peradangan Mungkin Memiliki Peran Utama dalam Osteoartritis
Ada evolusi pemikiran tentang apakah peradangan adalah apa yang menyebabkan osteoarthritis, begitu banyak sehingga sekarang dianggap sebagai penyakit radang.
Aktivasi kekebalan terlihat pada sendi setelah kerusakan tulang rawan yang merupakan ciri khas osteoarthritis, dengan peradangan pada lapisan sendi, sinovitis kemudian berkembang.
Tapi itu akan terus membingungkan karena diklasifikasikan sebagai arthritis noninflamasi, sementara rheumatoid arthritis dan lain-lain diklasifikasikan sebagai radang sendi inflamasi.
Sebuah tinjauan sistematis yang diterbitkan pada Mei 2015 menyatakannya seperti ini, "Osteoarthritis manusia adalah gangguan muskuloskeletal sistemik yang melibatkan aktivasi sistem imun bawaan dan adaptif disertai dengan peradangan yang dicontohkan oleh produksi sitokin proinflamasi yang meningkat, yang memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit." Mereka terus merekomendasikan penelitian lebih lanjut ke dalam obat-obatan untuk menghambat sitokin-sitokin ini untuk memutus siklus kerusakan pada osteoarthritis.
Osteoartritis , juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif, disebabkan oleh kerusakan tulang rawan artikular - jenis tulang rawan yang menutupi ujung tulang pada sendi.
Seiring waktu, kebanyakan orang dewasa yang lebih tua akan mengembangkan beberapa bentuk osteoarthritis yang menyakitkan (OA) di sendi atau di lebih dari satu sendi, seperti lutut, pinggul, tulang belakang, atau tangan. Sementara rasa sakit sering terjadi pada OA, peradangan yang jelas - kemerahan dan pembengkakan - biasanya dianggap sebagai gejala utama dengan jenis arthritis lainnya.
Namun, ketika osteoartritis berkembang, peradangan dapat terjadi di sekitar sendi yang terkena. Diperkirakan bahwa peradangan disebabkan oleh fragmen kartilago yang pecah dan mengiritasi sinovium (lapisan halus dari sendi). Namun, MRI yang diambil selama tahap awal osteoarthritis terkadang mendeteksi inflamasi synovitis meskipun tulang rawan sendi masih tampak normal. Ini menunjukkan bahwa struktur sendi lain juga mungkin terlibat dalam memicu peradangan.
Sebelum sinovitis terbukti atau degenerasi sendi terlihat, tingkat penanda peradangan meningkat dalam darah dan cairan sendi. Sitokin inflamasi ini termasuk protein C-reaktif (CRP) dan interleukin-6 dalam cairan sinovial. Kasus ini kuat bahwa ada peradangan yang terjadi sebelumnya pada osteoarthritis dan ini mungkin menjadi penyebab perkembangan gejala.
Baru-baru ini ada penelitian tentang peradangan pada arthritis tulang belakang yang mengarah ke liang (tempat di mana ligamen atau tendon melekat pada tulang) sebagai lokasi potensial dari peradangan sendi di OA.
Sepertinya pertanyaannya mirip dengan yang datang lebih dulu, ayam atau telur? Apakah kerusakan mekanis karena terlalu sering menggunakan atau trauma apa yang menyebabkan peradangan kronis tingkat rendah, menyebabkan hilangnya tulang rawan yang mengakibatkan kerugian lebih lanjut, lebih banyak peradangan, sinovitis, dan degenerasi?
Lebih banyak penelitian sedang mencari pertanyaan-pertanyaan ini. Jawabannya dapat mengarah pada obat yang lebih baik yang akan mematahkan siklus peradangan dan menghentikan perkembangan kerusakan pada sendi.
Sumber:
"Perubahan histopatologi pada 'Synovio-Entheseal Complexes' Menyarankan Mekanisme Novel untuk Synovitis di Osteoarthritis dan Spondylarthritis". Michael Benjamin dan Dennis McGonagle. Arthritis & Rematik. November 2007.
Jeremy Sokolove dan Christin M. Lepus, "Peran peradangan dalam patogenesis osteoartritis: temuan dan interpretasi terbaru." Ada Adv Musculoskelet Dis . 2013 April; 5 (2): 77–94. doi: 10.1177 / 1759720X12467868
Malemud, CJ. "Biologis dasar osteoarthritis: keadaan buktinya." Curr Opin Rheumatol . 2015 Mei; 27 (3): 289-94. doi: 10.1097 / BOR.0000000000000162.