Beberapa Kasus Dapat berupa Autoimmune, Dymyelinating
Apakah fibromyalgia lebih mirip multiple sclerosis (MS) daripada yang kita duga? Garis penelitian yang unik membuatnya terlihat seperti itu, setidaknya dalam beberapa kasus.
Untuk memahami penelitian dan apa artinya, pertama-tama Anda harus memahami sedikit tentang MS.
Dasar-Dasar Multiple Sclerosis
MS diyakini sebagai penyakit autoimun , yang berarti sistem kekebalan tubuh sendiri akan rusak dan menyerang sebagian dari Anda, percaya itu adalah patogen dan perlu dihancurkan.
Dalam MS, teori yang paling dominan adalah bahwa gejala disebabkan oleh sesuatu yang disebut demielinasi , yang berarti bahwa sistem kekebalan menghancurkan sesuatu yang disebut mielin.
Myelin adalah sel khusus yang membentuk selubung di sekitar saraf dan diperlukan agar saraf berfungsi dengan benar. Ini mirip dengan isolasi pada kabel listrik. Daerah di mana selaput myelin hancur disebut lesi.
Fibromyalgia & Demielinasi
Studi pertama fibromyalgia dan demyelination keluar dalam jurnal Rheumatology pada tahun 2008, dan tindak lanjut diterbitkan dalam edisi 2014 Arthritis & Rheumatology .
Penelitian 2008 menunjukkan bahwa subset fibromyalgia melibatkan demielinasi autoimun dan polineuropati (nyeri dari saraf yang rusak). Ini membandingkan fibromyalgia dengan penyakit neurologis yang disebut polineuropati demielinasi inflamasi kronis, yang sering diobati dengan imunoglobulin intravena (IVIg.)
Bahkan, dalam penelitian itu, mereka menggunakan IVIg untuk mengobati orang dari subkelompok fibromyalgia ini. Memang, itu adalah penelitian kecil dan hanya 15 orang yang diobati, tetapi para peneliti mengatakan orang-orang itu secara signifikan memiliki lebih sedikit rasa sakit dan kelembutan plus peningkatan kekuatan, bersama dengan perbaikan yang lebih kecil dalam kelelahan dan kekakuan.
Ini adalah contoh yang baik tentang bagaimana sebuah studi pendahuluan dapat memiliki implikasi yang tampaknya besar dan memiliki sedikit dampak atau tidak sama sekali. Ya, beberapa dokter telah menggunakan IVIg pada pasien, tetapi jauh dari pengobatan yang meluas dan demyelination di fibromyalgia hampir tidak pernah dibahas.
Maju cepat selama enam tahun, dan akhirnya kami memiliki studi lanjutan yang muncul untuk mengkonfirmasi temuan sebelumnya serta memajukan mereka. Ini juga didukung oleh pekerjaan lain yang telah dilakukan dalam beberapa tahun terakhir.
Temuan Baru
Pertama, para peneliti ingin mengeksplorasi apakah demielinasi serat besar (saraf yang lebih besar), yang ditemukan dalam studi sebelumnya, disebabkan oleh autoimunitas. Kemudian, mereka ingin mengeksplorasi neuropati serat kecil , yang menurut studi lain terlibat dalam fibromyalgia.
Neuropati serabut kecil adalah kerusakan yang menyakitkan pada struktur di kulit, organ, dan saraf yang memungkinkan Anda merasakan thiand membantu mengatur fungsi-fungsi otomatis seperti detak jantung dan suhu tubuh. Para peneliti tertarik pada garis pertanyaan ini karena neuropati serat kecil kadang-kadang terkait dengan lesi demyelination pada serat besar.
Mereka menemukan indikator neuropati serat kecil, termasuk berkurangnya perasaan di kaki bagian bawah.
Juga diuji adalah beberapa penanda aktivasi kekebalan dan aktivitas autoimun.
Mereka mengatakan mereka menemukan indikator tinggi neuropati serat kecil, dan karena itu lesi serat besar, di kaki orang-orang dengan fibromyalgia. Mereka juga menemukan bahwa indikator-indikator ini, terutama di betis, tampaknya terkait dengan penanda aktivasi kekebalan yang disebut interleukine-2R.
Mereka menyimpulkan bahwa neuropati serabut kecil kemungkinan berkontribusi terhadap rasa sakit kita, dan bahwa sebagian dari rasa sakit kita berasal dari aktivitas sistem kekebalan, yang mungkin termasuk autoimunitas.
Menempatkannya dalam Konteks
Studi tindak lanjut ini muncul pada saat minat komunitas penelitian fibromyalgia tampaknya bergeser ke arah neuropati serat kecil, peradangan, dan kemungkinan autoimunitas.
Diambil dalam konteks, pekerjaan ini menambah gambaran yang muncul bahwa kita telah merusak saraf setelah semua, bahwa sistem saraf perifer kami pasti terlibat, dan bahwa autoimunitas atau aspek lain dari kekebalan sedang bekerja.
Ini masih merupakan penelitian yang cukup kecil, tetapi fakta bahwa itu melanjutkan pekerjaan sebelumnya dan tampaknya gel dengan temuan baru lainnya dapat berarti bahwa itu akan memiliki dampak yang lebih besar daripada pendahulunya. Paling tidak, tampaknya ini adalah garis studi yang layak yang harus dilanjutkan.
Sebuah penelitian di Medical Science Monitor , juga diterbitkan pada tahun 2014, menemukan bahwa orang dengan MS memiliki tingkat fibromyalgia secara signifikan lebih tinggi daripada populasi umum. Itu bisa menopang argumen untuk kesamaan dalam mekanisme yang mendasari di tempat kerja.
Sepatah kata dari
Mempelajari bahwa kondisi mereka mirip dengan MS dapat memiliki manfaat nyata bagi penderita fibromyalgia. Pertama, kebanyakan orang tahu apa itu MS dan menganggapnya sebagai kondisi serius. Itu bisa mengarah pada penerimaan publik yang lebih baik ditambah penerimaan yang lebih universal di komunitas medis. Itu, pada gilirannya, dapat menghasilkan lebih banyak penelitian.
Kedua, itu bisa memberikan jalan baru pengobatan untuk fibromyalgia di antara obat-obatan yang didirikan untuk MS.
Kesamaan itu masuk akal, karena kedua kondisi itu bisa melibatkan flare dan remisi dan gejalanya sangat mirip. Sepertinya kami akan terus belajar lebih banyak tentang topik ini dan hal-hal menarik mungkin muncul.
> Sumber:
> Caro XJ, EF Musim Dingin. Bukti kepadatan serat saraf epidermal yang abnormal pada fibromyalgia: implikasi klinis dan imunologi. Arthritis & rhematologi. 2014 Juli; 66 (7): 1945-54. doi: 10.1002 / art.38662.
> Caro XJ, EF Musim Dingin, Dumas AJ. Subset pasien fibromyalgia memiliki temuan sugestif polineuropati demielinasi inflamasi kronis dan muncul untuk merespon IVIg. Rheumatologi. 2008 Feb; 47 (2): 208-11. doi: 10.1093 / rheumatology / kem345.
> Clemenzi A, Pompa A, Casillo P, dkk. Nyeri kronis pada multiple sclerosis: adakah fibromyalgia? Sebuah penelitian observasional. Monitor ilmu kedokteran. 2014 9 Mei, 20: 758-66. doi: 10.12659 / MSM.890009.