Segala yang Perlu Anda Ketahui Tentang Sindrom Cardiorenal

Entitas ini bisa melumpuhkan dua organ vital secara bersamaan

Seperti namanya, "cardio" (berkaitan dengan jantung), dan "ginjal" (berkaitan dengan ginjal) adalah entitas klinis spesifik di mana penurunan fungsi jantung menyebabkan penurunan fungsi ginjal (atau sebaliknya). Oleh karena itu, nama sindrom sebenarnya mencerminkan interaksi yang berbahaya antara dua organ vital ini.

Untuk lebih menguraikan; interaksinya dua arah.

Oleh karena itu, bukan hanya hati yang penurunannya bisa menyeret ginjal ke bawah dengan itu. Bahkan, penyakit ginjal, baik akut (durasi pendek, onset mendadak) atau kronis (lama, penyakit kronis lambat onset) juga bisa menyebabkan masalah dengan fungsi jantung. Akhirnya, entitas sekunder independen (seperti diabetes) dapat melukai ginjal dan jantung, yang menyebabkan masalah dengan fungsi kedua organ.

Sindrom kardiorenal dapat mulai dalam skenario akut di mana mendadak memburuknya jantung (misalnya, serangan jantung yang menyebabkan gagal jantung kongestif akut) melukai ginjal. Namun, itu mungkin tidak selalu terjadi sejak lama gagal jantung kongestif kronis (CHF) juga dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang lambat namun progresif. Demikian pula, pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD) memiliki risiko lebih tinggi untuk penyakit jantung.

Berdasarkan bagaimana interaksi ini dimulai dan berkembang, sindrom cardiorenal dibagi menjadi beberapa subkelompok, yang rinciannya berada di luar cakupan artikel ini.

Namun, saya akan mencoba memberikan gambaran umum tentang hal-hal mendasar yang perlu diketahui oleh kebanyakan orang tentang pasien yang menderita sindrom kardiorenal.

Mengapa Harus Anda Ketahui Tentang Cardiorenal Syndrome: Implikasinya

Kita hidup di era penyakit kardiovaskular yang ada di mana-mana. Lebih dari 700.000 orang Amerika mengalami serangan jantung setiap tahun, dan lebih dari 600.000 orang meninggal karena penyakit jantung setiap tahun.

Salah satu komplikasi dari ini adalah gagal jantung kongestif. Ketika kegagalan satu organ menyulitkan fungsi yang kedua, itu secara signifikan memperburuk prognosis pasien. Misalnya, peningkatan kadar kreatinin serum hanya 0,5 mg / dL dikaitkan dengan sebanyak 15 persen peningkatan risiko kematian (dalam pengaturan sindrom cardiorenal).

Mengingat implikasi ini, sindrom kardiorenal adalah bidang penelitian yang kuat. Ini bukan entitas yang tidak biasa dengan cara apa pun. Pada hari ketiga rawat inap, hingga 60 persen pasien (yang dirawat untuk pengobatan gagal jantung kongestif) bisa mengalami perburukan fungsi ginjal ke berbagai tingkatan, dan akan didiagnosis dengan sindrom kardiorenal.

Apa itu Faktor Risiko?

Jelas, tidak semua orang yang mengembangkan penyakit jantung atau ginjal akan membuat masalah dengan organ lain. Namun, pasien tertentu mungkin berisiko lebih tinggi daripada yang lain. Pasien dengan yang berikut dianggap berisiko tinggi:

• Tekanan darah tinggi
• Diabetes
• Kelompok usia lanjut
• Riwayat gagal jantung atau penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya

Bagaimana Sindrom Cardiorenal Berkembang?

Sindrom kardiorenal dimulai dengan usaha tubuh kita untuk mempertahankan sirkulasi yang cukup. Sementara upaya ini mungkin bermanfaat dalam jangka pendek, dalam jangka panjang, perubahan ini menjadi maladaptif dan mengarah pada memburuknya fungsi organ.

Kaskade khas yang memicu sindrom kardiorenal dapat dimulai dan berevolusi mengikuti langkah-langkah berikut:

1. Untuk beberapa alasan (penyakit jantung koroner menjadi salah satu penyebab umum), seorang pasien dapat mengembangkan penurunan kemampuan jantung untuk memompa darah yang cukup, suatu entitas yang kita sebut gagal jantung kongestif atau CHF.
2. Pengurangan output jantung (juga disebut "cardiac output") menyebabkan penurunan pengisian darah di pembuluh darah (arteri). Kami dokter menyebutnya "penurunan volume darah arteri yang efektif".
3. Seiring langkah dua memburuk, tubuh kita mencoba untuk mengimbanginya. Mekanisme yang kita semua kembangkan sebagai bagian dari evolusi. Salah satu hal pertama yang masuk ke dalam gir adalah sistem saraf, khususnya sesuatu yang disebut "sistem saraf simpatik" (SNS). Ini adalah bagian dari sistem yang sama yang terkait dengan apa yang disebut penerbangan atau respons lawan. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatetik akan menyempitkan arteri dalam upaya untuk meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan perfusi organ.

1. Ginjal mengalah dengan meningkatkan aktivitas sesuatu yang disebut "renin-angiotensin-aldosterone system" (RAAS). Tujuan sistem ini juga untuk meningkatkan tekanan dan volume darah dalam sirkulasi arteri. Ia melakukannya dengan beberapa sub-mekanisme (termasuk mendukung sistem saraf simpatik yang disebutkan di atas), serta retensi air dan garam di ginjal.
2. Kelenjar pituitari kita mulai memompa ADH (atau hormon anti-diuretik), sekali lagi menyebabkan retensi air dari ginjal.

Fisiologi rinci dari masing-masing mekanisme spesifik berada di luar cakupan artikel ini. Saya harus menekankan bahwa langkah-langkah di atas tidak harus berkembang secara linier, tetapi secara paralel. Dan akhirnya, ini bukan daftar yang komprehensif.

Hasil bersih dari mekanisme kompensasi di atas adalah semakin banyak garam dan air mulai terkumpul di dalam tubuh, membuat volume total cairan tubuh naik. Ini, antara lain, akan meningkatkan ukuran jantung selama periode waktu (perubahan yang disebut "cardiomegaly"). Pada prinsipnya, ketika otot jantung direntangkan, curah jantung akan meningkat. Namun ini hanya bekerja dalam rentang tertentu. Di luar itu, output jantung tidak akan meningkat meskipun peningkatan peregangan / ukuran yang mengikuti kenaikan volume darah yang tak henti-hentinya. Fenomena ini diilustrasikan secara elegan dalam buku teks kedokteran sebagai sesuatu yang disebut " kurva Frank-Starling ".

Oleh karena itu, pasien biasanya dibiarkan dengan jantung yang membesar, output jantung berkurang, dan terlalu banyak cairan dalam tubuh (fitur kardinal CHF). Kelebihan cairan akan menyebabkan gejala termasuk sesak napas, pembengkakan atau edema, dll.

Jadi bagaimana semua ini berbahaya bagi ginjal? Nah, mekanisme di atas juga melakukan hal-hal berikut:

• Mengurangi suplai darah ginjal, sesuatu yang disebut "vasokonstriksi ginjal".
• Kelebihan cairan dalam sirkulasi pasien yang terkena meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah ginjal juga.
• Akhirnya, tekanan di dalam perut bisa naik, sesuatu yang disebut "hipertensi intra-abdomen".

Semua perubahan maladaptif ini menyatu untuk mengurangi suplai darah (perfusi) ginjal yang mengarah ke fungsi ginjal yang memburuk. Penjelasan bertele-tele ini mudah-mudahan akan memberi Anda gambaran tentang bagaimana jantung yang gagal menyeret ginjal ke dalamnya.

Ini hanyalah salah satu cara sindrom kardiorenal dapat berkembang. Pemicu awal dapat dengan mudah menjadi ginjal, di mana ginjal yang tidak berfungsi (penyakit ginjal kronis lanjut, misalnya) menyebabkan kelebihan cairan untuk membangun di dalam tubuh (tidak biasa pada pasien dengan penyakit ginjal). Cairan berlebih ini dapat membebani jantung dan menyebabkannya semakin gagal.

Bagaimana Sindrom Cardiorenal Didiagnosis?

Kecurigaan klinis oleh dokter yang cerdik akan sering mengarah ke diagnosis dugaan. Namun, tes yang khas untuk memeriksa fungsi ginjal dan jantung akan membantu, meskipun tidak harus tidak spesifik. Tes-tes ini adalah:

• Untuk ginjal: Tes darah untuk kreatinin / GFR dan tes urine untuk darah, protein, dll. Tingkat natrium dalam urin mungkin membantu (tetapi perlu ditafsirkan dengan hati-hati pada pasien dengan diuretik). Tes pencitraan seperti ultrasound juga sering dilakukan.
• Untuk jantung: Tes darah untuk troponin, BNP, dll. Investigasi lain seperti EKG, echocardiogram, dll.

Pasien yang khas akan memiliki riwayat penyakit jantung dengan perburukan terbaru (CHF), disertai dengan tanda-tanda di atas memburuknya fungsi ginjal.

Pengobatan Sindrom Cardiorenal

Seperti disebutkan di atas, manajemen sindrom kardiorenal adalah area aktif penelitian untuk alasan yang jelas. Pasien dengan sindrom kardiorenal sering mengalami rawat inap dan peningkatan morbiditas serta risiko tinggi kematian. Oleh karena itu, pengobatan yang efektif sangat penting. Berikut beberapa opsi:

1. Karena kaskade sindrom cardiorenal biasanya dipicu oleh gagal jantung yang menyebabkan volume cairan berlebih, obat diuretik (yang dirancang untuk menyingkirkan kelebihan cairan dari tubuh) adalah lini pertama terapi. Anda mungkin pernah mendengar apa yang disebut "pil air" (khusus disebut "loop diuretik", contoh yang umum adalah furosemide, atau Lasix). Jika pasien cukup sakit untuk memerlukan rawat inap, suntikan loop diuretik intravena digunakan. Jika suntikan bolus obat-obatan ini tidak berfungsi, infus mungkin diperlukan.
2. Namun, pengobatan tidak sesederhana itu. Resep diuretik loop kadang-kadang dapat menyebabkan dokter untuk "melampaui runway" dengan pengangkatan cairan, dan menyebabkan tingkat kreatinin serum naik (yang diterjemahkan menjadi fungsi ginjal yang lebih buruk). Ini bisa terjadi akibat penurunan perfusi darah ginjal. Oleh karena itu, dosis diuretik perlu mencapai keseimbangan yang tepat antara membiarkan pasien "terlalu kering" vs "terlalu basah."
3. Akhirnya, ingat bahwa kemanjuran loop diuretik tergantung pada fungsi ginjal dan kemampuannya untuk mengeluarkan cairan berlebih. Oleh karena itu, ginjal sering dapat menjadi mata rantai yang lemah dalam rantai. Yaitu, terlepas dari seberapa kuat diuretik, jika ginjal tidak berfungsi dengan baik, tidak ada cairan yang dikeluarkan dari tubuh meskipun ada upaya agresif.
4. Dalam situasi di atas, terapi invasif untuk mengeluarkan cairan seperti aqua pheresis atau bahkan dialisis mungkin diperlukan. Terapi invasif ini kontroversial dan bukti sejauh ini telah menghasilkan hasil yang bertentangan. Oleh karena itu, tidak berarti mereka adalah lini pertama terapi kondisi ini.
5. Ada obat lain yang sering dicoba (walaupun tidak lagi merupakan pengobatan standar lini pertama) dan ini termasuk yang disebut inotropik (yang meningkatkan kekuatan memompa jantung), renin-angiotensin blocker, serta obat eksperimental untuk mengobati sindrom kardiorenal seperti tolvaptan.