Gambaran Umum Angioedema

Alergi hanyalah salah satu dari banyak kemungkinan penyebab

Angioedema adalah pembengkakan pada lapisan bawah jaringan tepat di bawah kulit atau selaput lendir. Pembengkakan ini sebagian besar mempengaruhi wajah, lidah, bibir, tenggorokan, lengan, dan kaki tetapi bisa menjadi serius dan bahkan mengancam jiwa jika terjadi di tenggorokan, paru-paru, atau saluran gastrointestinal. Angioedema sering disebabkan oleh alergi tetapi juga dapat dipicu oleh reaksi obat non-alergi, infeksi, kanker, genetika, dan bahkan stres.

Perawatan tergantung pada penyebab yang mendasari, tetapi mungkin termasuk antihistamin, steroid, dan penghindaran dari pemicu yang diketahui.

Gejala

Sementara angioedema berhubungan erat dengan gatal-gatal ( urtikaria ) karena mereka berbagi penyebab yang sama, gejala berbeda.

Angioedema terjadi di jaringan subkutan di bawah lapisan terluar kulit (disebut dermis dan epidermis). Dengan demikian, itu menyebabkan pembengkakan yang lebih dalam dan umum yang cenderung bertahan lebih lama daripada gatal-gatal. Sebaliknya, urtikaria melibatkan epidermis dan dermis dan ditandai oleh cambuk yang timbul dengan batas yang jelas.

Dengan angioedema, pembengkakan dapat dimulai dalam beberapa menit atau berkembang selama beberapa jam. Area kulit yang bengkak biasanya tidak gatal (kecuali disertai dengan urtikaria) tetapi bisa sering memiliki sensasi terbakar, kesemutan, atau mati rasa. Pembengkakan bisa berlangsung selama beberapa jam atau hari. Ketika pembengkakan akhirnya sembuh, kulit biasanya akan tampak normal tanpa mengelupas, terkelupas, jaringan parut, atau memar.

Jenis angioedema tertentu bisa jauh lebih serius, terutama jika mereka melampaui ekstremitas, wajah, atau batang tubuh. Di antara komplikasi:

Penyebab

Dari perspektif yang luas, angioedema disebabkan oleh respons abnormal dari sistem kekebalan tubuh di mana bahan kimia yang dikenal sebagai histamin atau bradikinin dilepaskan ke dalam aliran darah.

Histamin , yang merupakan bagian dari pertahanan kekebalan tubuh, menyebabkan pelebaran pembuluh darah sehingga sel-sel kekebalan bisa lebih dekat ke tempat cedera. Bradikinin juga menyebabkan pembuluh darah melebar, tetapi melakukannya untuk mengatur fungsi tubuh seperti tekanan darah dan pernapasan. Ketika dikeluarkan secara tidak normal, baik sendiri atau bersama-sama, senyawa ini dapat menyebabkan pembengkakan yang kita kenal sebagai angioedema.

Angioedema biasanya diklasifikasikan menjadi satu dari dua kelompok:

Angioedema Acquired

Acuan angioedema (AAE) dapat disebabkan oleh imunologi (terkait dengan sistem kekebalan) dan penyebab non-imunologi. Mereka termasuk:

Juga akan ada kasus yang tidak diketahui penyebabnya. Ini disebut sebagai angioedema idiopatik.

Angioedema idiopatik kronik adalah kondisi yang mempengaruhi wanita lebih dari pria. Beberapa orang berhipotesis bahwa itu terkait dengan siklus menstruasi, di mana kenaikan estrogen sering disertai dengan peningkatan bradikin.

Angioedema Keturunan

Angioedema herediter (HAE) adalah gangguan dominan autosomal , yang berarti bahwa Anda dapat mewarisi gen bermasalah hanya dari satu orang tua. Mutasi gen biasanya menghasilkan kelebihan bradikin dan dapat mempengaruhi semua sistem organ, termasuk kulit, paru-paru, jantung, dan saluran pencernaan.

Sementara HAE dapat dipicu oleh stres atau cedera, sebagian besar serangan tidak diketahui penyebabnya. Kambuh sering terjadi dan dapat berlangsung dari dua hingga lima hari. ACE inhibitor dan kontrasepsi berbasis estrogen , keduanya dapat mempengaruhi tingkat bradikinin, dikenal untuk meningkatkan frekuensi dan keparahan serangan.

HAE jarang terjadi, hanya terjadi pada satu dari 50.000 orang, dan paling sering dicurigai ketika antihistamin atau kortikosteroid gagal memberikan bantuan gejala.

Diagnosa

Angioedema dapat sering didiagnosis berdasarkan penampilan klinisnya dan tinjauan riwayat medis Anda serta gejala yang menyertainya.

Jika dicurigai adanya alergi, dokter Anda mungkin menyarankan agar Anda menjalani tes alergi untuk mengidentifikasi pemicu penyebab (alergen). Ini mungkin melibatkan tes tusukan kulit (di mana sejumlah kecil alergen yang dicurigai disuntikkan di bawah kulit), uji tempel (menggunakan perekat yang ditempelkan dengan alergen), atau tes darah untuk memeriksa apakah antibodi alergi ada dalam darah Anda. .

Tes darah juga dapat digunakan untuk mendiagnosis HAE. Jika semua penyebab angioedema lainnya telah dikeluarkan, dokter Anda mungkin memutuskan untuk memeriksa tingkat zat yang disebut inhibitor esterase C1 , yang mengatur bradikinin , dalam darah Anda. Mereka dengan HAE kurang mampu menghasilkan protein ini, jadi tingkat rendah inhibitor C1 esterase dianggap sebagai indikasi kuat dari jenis angioedema.

Pengobatan

Di antara cara terbaik untuk mencegah serangan di masa depan adalah menghindari pemicu yang diketahui. Jika hal ini tidak dapat dicapai, perawatan akan difokuskan pada pengerasan respons imun untuk mengurangi tingkat histamin atau bradikin dalam darah Anda.

Di antara opsi:

Satu Kata Dari

Angioedema bisa menyusahkan, terutama jika pembengkakan parah atau berulang. Bahkan jika tidak ada gejala lain yang terlihat, Anda harus menemui dokter jika pembengkakan berlanjut selama lebih dari beberapa hari.

Jika angioedema diyakini berhubungan dengan alergi tetapi Anda tidak tahu penyebabnya, buatlah catatan harian untuk mencatat makanan apa pun yang telah Anda makan atau alergen lingkungan yang mungkin telah Anda alami. Melakukannya dapat membantu mempersempit pencarian dan membantu Anda menghindari pemicu bermasalah.

Di sisi lain, jika Anda mengalami pembengkakan tenggorokan disertai kesulitan bernapas, hubungi 911 atau mintalah seseorang membawa Anda ke ruang gawat darurat terdekat.

> Sumber:

> Bernstein, J .; Cremonesi, P .; Hoffmann, T, et al. Angioedema di bagian gawat darurat: panduan praktis untuk diagnosis dan manajemen diferensial. Int J Emerg Med. 2017; 10 (1): 15. DOI: 10.1186 / s12245-017-0141-z.

> Bernstein, J .; Lang, D .; Khan, D. et al. Diagnosis dan manajemen urtikaria akut dan kronis: 2014 pembaruan. J Allergy Clin Immunol. 2014; 133 (5): 1270-7.