Memahami Fibromyalgia dan ME / CFS Drugs
Ketika Anda belajar tentang pilihan pengobatan untuk fibromyalgia dan sindrom kelelahan kronis , Anda mungkin menemukan istilah "reuptake inhibitor." Ini menggambarkan jenis antidepresan yang biasa kita resep, termasuk obat fibromyalgia yang disetujui FDA Cymbalta (duloxetine) dan Savella (milnacipran) .
Tetapi apakah Anda mengerti arti reuptake?
Ketika pertama kali Anda mulai belajar tentang reuptake inhibitor, itu dapat membingungkan — kita tahu kondisi ini diyakini melibatkan kadar serotonin otak dan norepinefrin dalam otak yang rendah, sehingga mengambil sesuatu yang menghambat mereka terdengar berlawanan dengan intuisi.
Penjelasan untuk ini melibatkan terminologi medis yang rumit yang kebanyakan dari kita tidak akan pernah mengerti. Di bawah ini, Anda akan mendapatkan perincian proses ini dalam bahasa yang lebih mudah dipahami.
Apa itu Reuptake?
Pertama, sedikit tentang cara kerja otak Anda:
Sel-sel otak Anda (neuron) dipisahkan oleh celah kecil. Ketika otak Anda mengirim pesan dari satu neuron ke neuron yang lain, ia menjembatani celah tersebut dengan melepaskan bahan kimia khusus yang disebut neurotransmitter untuk membawa pesan.
Setelah beberapa saat, ruang antara sel pada dasarnya menjadi berantakan dengan banyak neurotransmitter yang digunakan. Ini seperti membuka surat Anda dan berakhir dengan tumpukan amplop kosong — amplop itu penting untuk mengirim surat kepada Anda, tetapi Anda tidak lagi membutuhkannya.
Otak Anda membersihkan kekacauan dengan menyerap kembali neurotransmitter sehingga mereka dapat didaur ulang. Istilah medis untuk itu adalah reuptake.
Sekarang mari kita menyederhanakannya dan melangkah lebih jauh:
Bayangkan seekor laba-laba bertengger di belakang kursi ruang makan. Dia ingin sampai ke meja, jadi dia membidik jaringan di celah itu.
Dia seharusnya tidak memiliki masalah untuk mencapai tujuannya, tetapi kipas yang berosilasi di seluruh ruangan terus berputar ke arah itu dan meniup jaringnya sebelum laba-laba dapat menyelesaikan perjalanan.
Sekarang, bayangkan bahwa seseorang mengubah kecepatan kipas sehingga berosilasi lebih lambat. Itu memberikan waktu yang cukup bagi laba-laba untuk menyeberangi celah sebelum web terputus.
Laba-laba adalah pesannya, web adalah neurotransmiter, dan kipasnya mengambil kembali. Ketika Anda memperlambat reuptake, pesan memiliki neurotransmitter yang cukup untuk mendapatkan ke mana ia pergi. Reuptake inhibitors tidak meningkatkan jumlah total neurotransmitter di otak Anda, tetapi mereka meningkatkan jumlah waktu yang tersedia. Itu membantu pesan mendapatkan ke mana mereka pergi.
Bagaimana Reuptake Berlaku untuk Kita
Para peneliti berteori bahwa otak orang-orang dengan fibromyalgia, sindrom kelelahan kronis, dan banyak penyakit neurologis lainnya memiliki tingkat neurotransmitter tertentu yang rendah atau tidak menggunakan neurotransmitter mereka dengan benar. Itu disebut disregulasi neurotransmitter, dan itu diyakini bertanggung jawab untuk banyak gejala kami, termasuk kabut otak dan amplifikasi nyeri .
Penelitian menunjukkan bahwa perlambatan reuptake membantu meringankan gejala pada sejumlah besar orang dengan penyakit ini.
Inhibitor reuptake yang lebih tua memperlambat proses untuk semua neurotransmiter, yang menyebabkan banyak efek yang tidak diinginkan. Penghambat reuptake modern secara selektif menargetkan neurotransmitter tertentu - terutama serotonin dan norepinefrin. Mereka disebut:
- Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)
- Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)
Sementara obat-obatan ini menyebabkan lebih sedikit masalah daripada obat yang lebih tua, mereka masih memiliki daftar panjang efek samping. Bagian dari masalah adalah bahwa kita tidak memiliki kekurangan neurotransmitter di setiap area otak, sehingga obat dapat meningkatkan transmisi di satu area sementara mengganggu di bagian lain.
Namun, tipe baru SSRI muncul yang dapat memberikan bantuan dengan efek samping yang lebih sedikit dengan menargetkan sel otak yang menerima pesan neurotransmitter. Sel itu disebut reseptor, dan setiap reseptor dirancang untuk hanya menerima pesan yang dikirim oleh neurotransmiter tertentu. Pada dasarnya, reseptor adalah kunci. Hanya kunci kimia yang tepat yang bisa membukanya.
Obat baru ini menggunakan kunci kimia yang disimulasi untuk mengelabui reseptor serotonin tertentu, sehingga memudahkan pesan mengalir dari sel ke sel. Setidaknya satu obat jenis ini — Viibryd (vilazodone) —saat ini disetujui untuk depresi di Amerika Serikat. (Namun, belum diteliti untuk fibromyalgia atau sindrom kelelahan kronis.)
Pelajari lebih lanjut tentang cara kerja obat ini untuk kondisi kami:
Untuk melihat gejala yang terkait dengan defisiensi neurotransmitter, bersama dengan opsi perawatan, baca:
Sumber:
Fields, R. Douglas, Ph.D. (2009) The Other Brain. New York: Simon & Schuster.
Goldstein, J. Alasbimn Journal2 (7): April 2000. AJ07-5. "Patofisiologi dan Pengobatan Sindrom Kelelahan Kronis dan Gangguan Neurosomatik Lainnya: Terapi Kognitif dalam pil KB."
Smith AK, dkk. Psychoneuroendocrinology. 2008 Feb; 33 (2): 188-97. "Evaluasi genetik dari sistem serotonergik di sindrom kelelahan kronis."
2008 Universitas Maryland Medical Center. Seluruh hak cipta. "Sindrom Kelelahan Kronis"