Ada banyak kebingungan tentang diagnosis jantung umum ini
Prolaps katup mitral (MVP) adalah diagnosis jantung yang umum. Sayangnya, ini juga salah satu yang paling sering disalahpahami. Jadi, jika Anda telah diberitahu bahwa Anda memiliki MVP, penting bagi Anda untuk memahami apa itu, masalah apa yang mungkin menyebabkan (dan bukan penyebab), dan apa yang harus Anda lakukan tentang hal itu.
Apa itu MVP?
MVP adalah kelainan kongenital yang menghasilkan kelebihan jaringan pada katup mitral (katup yang memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri).
Kelebihan jaringan ini memungkinkan katup mitral menjadi agak “floppy.” Akibatnya, ketika ventrikel kiri berkontraksi, katup mitral dapat sebagian mengalami prolaps (atau flop) kembali ke atrium kiri. Prolaps ini memungkinkan sebagian darah di ventrikel kiri mengalir mundur (yaitu, untuk memuntahkan) ke atrium kiri. (Mempelajari tentang ruang dan katup jantung dapat membantu Anda lebih memahami proses ini.)
Sering ada predisposisi genetik untuk MVP. Jika seseorang memiliki MVP yang benar, ada kemungkinan bahwa sebanyak 30 persen dari kerabat dekatnya mungkin juga memilikinya.
Bagaimana MVP Didiagnosis?
Seringkali, MVP pertama kali dicurigai ketika dokter mendengar suara "klik-bergumam" klasik sambil mendengarkan hati seseorang. Klik disebabkan oleh suara gertakan yang dibuat oleh prolaps katup mitral; murmur disebabkan oleh regurgitasi darah kembali ke atrium kiri. Diagnosis MPV dikonfirmasi dengan echocardiogram .
Sekarang jelas bahwa pada dekade-dekade awal ekokardiografi, ahli jantung terlalu bersemangat dalam mendiagnosis MVP. Yaitu, mereka mendeteksi sejumlah tertentu apa yang mereka anggap sebagai prolaps katup mitral pada orang-orang yang katup mitralnya benar-benar berfungsi dalam kisaran normal. Akibatnya, ribuan orang yang jantungnya sebenarnya normal didiagnosis secara tidak tepat dengan bentuk penyakit jantung ini.
Bahkan, dalam beberapa penelitian hingga 35 persen dari semua orang yang diuji dikatakan memiliki MVP. Sebagian besar orang-orang ini sebenarnya tidak memiliki, atau hanya jumlah yang sepele, dari prolaps yang sebenarnya.
Dalam beberapa tahun terakhir, kriteria echocardiographic untuk mendiagnosis MVP telah secara resmi diperketat. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa kejadian sebenarnya MVP “nyata” adalah sekitar 2 persen hingga 3 persen dari populasi umum.
Sayangnya, nampak jelas bahwa beberapa dokter masih terbiasa melakukan diagnosa berlebihan terhadap kondisi ini.
Mengapa MVP Signifikan?
MVP dapat menghasilkan dua jenis masalah klinis yang berbeda. Ini dapat menyebabkan tingkat regurgitasi mitral yang signifikan, dan dapat membuat seseorang lebih rentan untuk mengembangkan endokarditis infeksi (infeksi katup jantung).
Pentingnya MVP hampir seluruhnya terkait dengan seberapa banyak regurgitasi mitral yang ditimbulkannya. Regurgitasi mitral yang signifikan (yang, sekali lagi, adalah katup mitral yang bocor) pada akhirnya dapat menyebabkan pembesaran ruang jantung, melemahnya otot jantung, dan akhirnya, gagal jantung . Untungnya, sebagian besar orang dengan MVP tidak memiliki regurgitasi mitral yang signifikan - hanya sekitar 10 persen orang dengan MVP yang akan pernah mengalami regurgitasi mitral yang serius selama masa hidup mereka.
Sementara orang dengan MVP memiliki peningkatan risiko mengembangkan endokarditis infeksi, risiko itu masih sangat kecil. Bahkan, karena endokarditis sangat jarang, pedoman terbaru dari American Heart Association tidak lagi merekomendasikan antibiotik profilaksis untuk pasien dengan MVP.
Apa Prognosis Dengan MVP?
Sebagian besar pasien dengan MVP dapat berharap untuk menjalani kehidupan yang sepenuhnya normal, tanpa gejala apa pun karena MVP mereka, dan tanpa penurunan harapan hidup. Secara umum, prognosis berkaitan erat dengan tingkat regurgitasi mitral yang ada. Sebagian besar pasien dengan MVP yang memiliki regurgitasi mitral minimal memiliki prognosis yang sangat baik .
Apa Masalah Klinis Lainnya yang Telah Dikaitkan ke MVP?
Karena MVP begitu sering didiagnosis (bahkan ketika itu mungkin tidak benar-benar hadir), MVP telah dikaitkan dengan berbagai kondisi yang mungkin tidak benar-benar ada hubungannya dengan MVP itu sendiri. Kebingungan muncul pada hari-hari awal echocardiography, ketika MVP terlalu over-diagnosis. Setiap kali seorang pasien mengeluhkan gejala atau masalah tertentu, dokter akan memesan echocardiogram — dan sekitar 35 persen dari waktu, mereka akan menemukan "MVP." Jadi banyak masalah klinis telah disalahkan pada MVP selama beberapa dekade terakhir, ketika sebuah klinik yang sebenarnya asosiasi mungkin tidak ada sama sekali.
Berikut adalah kondisi yang lebih umum yang telah dikaitkan dengan MVP, tetapi yang hubungan aktualnya dengan MVP adalah yang terbaik:
Kecemasan, nyeri dada , palpitasi . Meskipun secara umum diyakini bahwa MVP menyebabkan gejala-gejala ini, kebanyakan individu dengan MVP tidak mengalaminya, dan kebanyakan individu dengan kecemasan, nyeri dada, dan palpitasi tidak memiliki MVP. Hubungan yang benar dengan MVP tidak pernah ditunjukkan.
Stroke atau kematian mendadak. Belum pernah ditunjukkan bahwa MVP itu sendiri menyebabkan stroke atau kematian mendadak, atau bahwa kejadian MVP lebih tinggi dari normal pada pasien yang mengalami masalah ini. Sementara pasien dengan regurgitasi mitral yang berat dari sebab apapun memiliki peningkatan risiko stroke dan kematian mendadak, mereka dengan MVP ringan mungkin memiliki risiko yang sama dengan populasi umum. Baca lebih lanjut tentang MVP dan kematian mendadak .
Sindrom dysautonomia . Sindrom dysautonomia, yang termasuk hal-hal seperti sindrom kelelahan kronis , sinkop vasovagal (atau neurokardiogenik) , serangan panik , fibromyalgia , dan sindrom iritasi usus besar , sering disalahkan pada MVP. Tidaklah jelas bahwa orang dengan MVP sebenarnya memiliki peningkatan risiko mengembangkan gejala yang terkait dengan dysautonomias (seperti palpitasi, kecemasan, kelelahan, nyeri, dan nyeri). Tetapi dalam keputusasaan mereka untuk membuat diagnosis pada pasien yang mengeluhkan gejala-gejala tersebut, dan dengan demikian memerintahkan setiap tes yang diketahui oleh manusia, para dokter telah menemukan (secara alami) bahwa sebagian dari pasien yang sulit ini memiliki MVP. Dokter telah menciptakan istilah "Mitral Valve Prolapse Syndrome" untuk menjelaskannya. Apakah MVP itu sendiri sebenarnya ada hubungannya dengan gejala-gejala ini sangat meragukan.
Satu Kata Dari
Jika Anda telah diberitahu bahwa Anda memiliki MVP, Anda harus memastikan Anda memahami dari dokter Anda tingkat regurgitasi mitral yang Anda miliki, dan bahwa dokter Anda telah menjabarkan jadwal untuk evaluasi tindak lanjut. Jika Anda tidak mengalami regurgitasi mitral, Anda hanya perlu menjalani pemeriksaan fisik setiap lima tahun atau lebih. Jika ada beberapa tingkat regurgitasi mitral yang signifikan, echocardiograms tahunan harus dipertimbangkan.
Jika Anda juga memiliki gejala seperti nyeri dada atau palpitasi, gejala-gejala ini harus dievaluasi sebagai masalah yang terpisah. Jika dokter Anda hanya menuliskan gejala-gejala ini sebagai akibat MVP, tanpa pernah melakukan evaluasi yang lebih lengkap, pertimbangkan untuk mencari pendapat lain.
Jika Anda berpikir Anda mungkin memiliki salah satu sindrom dysautonomia, pastikan dokter Anda berpengalaman dalam mengelola kondisi ini. Jangan buang waktu dengan dokter yang tampaknya terlalu bersedia untuk menuliskan gejala Anda sebagai "hanya bagian dari MVP." Disautonomi adalah kelainan fisiologis nyata, jujur-ke-kebaikan, yang terpisah dari MVP, dan yang layak diperlakukan dan tidak disingkirkan.
> Sumber:
> Avierinos, JF, Gersh, BJ, Melton LJ 3, dkk. Sejarah Alam Prolaps Katup Mitral Asimtomatik Dalam Masyarakat. Sirkulasi 2002; 106: 1355.
> Kim, S, Kuroda, T, Nishinaga, M, dkk. Hubungan Antara Tingkat Keparahan Regurgitasi Mitral Dan Prognosis Prolaps Katup Mitral: Studi Tindak Lanjut Echocardiographic. Am Heart J 1996; 132: 348.
> Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, dkk. Pedoman Aha / Acc 2014 Untuk Pengelolaan Pasien Dengan Penyakit Jantung Valvular: Laporan dari American College of Cardiology / American Heart Association Task Force pada Pedoman Praktek. J Am Coll Cardiol 2014; 63: e57.