Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW)

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah kondisi jantung bawaan yang mempengaruhi sistem kelistrikan jantung. Orang yang lahir dengan WPW sering memiliki perubahan karakteristik pada elektrokardiogram (ECG) mereka, dan mereka sering mengembangkan supraventricular tachycardia (SVT) , sejenis aritmia jantung simtomatik dan cepat. Selain itu, terkadang orang dengan WPW dapat memiliki jenis aritmia jantung lain yang lebih berbahaya.

Apa itu WPW?

Orang dengan WPW dilahirkan dengan sambungan listrik abnormal yang menghubungkan salah satu atria (bilik atas jantung) dengan salah satu ventrikel (bilik jantung bagian bawah). Sambungan listrik yang tidak normal ini disebut jalur aksesori. Jalur aksesori menciptakan kondisi jantung di mana irama jantung yang tidak normal dapat terjadi.

Mengapa Jalur Aksesori Sangat Penting

Jalur aksesori penting karena mereka menyediakan pengaturan yang diperlukan untuk mengembangkan jenis SVT tertentu - SVT yang dikenal sebagai atrioventricular reciprocating tachycardia (AVRT) . AVRT adalah tipe takikardia reentrant .

Jalur aksesori menciptakan sambungan listrik "ekstra" antara atrium dan ventrikel, dan dengan melakukannya ia menyelesaikan rangkaian listrik potensial. Sirkuit tidak normal ini memungkinkan AVRT berkembang.

Dengan AVRT "khas", selama SVT impuls listrik bergerak dari atrium ke ventrikel menggunakan jalur normal (yaitu, AV node ), dan kemudian kembali ke atrium (artinya, "reenters" atrium) melalui jalur aksesori.

Impuls listrik kemudian dapat berputar di sekitar sirkuit secara terus menerus, menciptakan aritmia. Impul berjalan melintasi jalur aksesori dari ventrikel ke atrium karena, dengan AVRT khas, itulah satu-satunya arah di mana jalur aksesori mampu melakukan listrik.

Mengapa WPW Berbeda Dari AVRT Biasa?

Perbedaan antara AVRT yang khas ini dan AVRT yang terlihat dengan WPW adalah bahwa, di WPW, jalur aksesori mampu melakukan impuls listrik di kedua arah - dari atrium ke ventrikel serta dari ventrikel ke atrium.

Akibatnya, selama takikardia reentrant di WPW, impuls listrik biasanya berjalan di jalur aksesori ke ventrikel, kemudian kembali ke atria melalui nodus AV, kemudian kembali ke jalur aksesori ke ventrikel lagi - dan terus mengulangi hal yang sama. sirkuit. Ini adalah arah perjalanan yang berlawanan dari pada pasien dengan AVRT tipikal.

Mengapa WPW Sangat Penting

Kemampuan jalur aksesori di WPW untuk melakukan impuls listrik dari atrium ke ventrikel penting karena tiga alasan.

Pertama, selama irama sinus normal , impuls listrik yang menyebar melintasi atrium mencapai ventrikel baik melalui AV node dan melalui jalur aksesori. Stimulasi "ganda" dari ventrikel ini menciptakan pola yang berbeda pada ECG - khususnya, "slurring" dari kompleks QRS yang disebut sebagai "gelombang delta." Dengan mengenali adanya gelombang delta pada ECG, dokter dapat membuat diagnosis WPW.

Kedua, selama AVRT terlihat dengan WPW, impuls listrik merangsang ventrikel hanya melalui jalur aksesori (bukan melalui jalur nodal AV normal). Akibatnya, kompleks QRS selama takikardia mengambil bentuk yang sangat abnormal, yang sugestif dari ventricular tachycardia (VT) bukan SVT.

Kesalahan AVRT yang disebabkan oleh WPW untuk VT dapat menciptakan kebingungan besar dan alarm yang tidak perlu pada bagian tenaga medis, dan dapat menyebabkan terapi yang tidak sesuai.

Ketiga, jika seorang pasien dengan WPW harus mengembangkan fibrilasi atrium - aritmia di mana atrium menghasilkan impuls listrik pada tingkat yang sangat cepat - impuls tersebut dapat berjalan di jalur aksesori dan menstimulasi ventrikel pada kecepatan yang sangat cepat, yang mengarah ke jantung berdetak sangat cepat. (Biasanya, AV node melindungi ventrikel dari dirangsang terlalu cepat selama fibrilasi atrium.) Jadi pada pasien dengan WPW, fibrilasi atrium dapat menjadi masalah yang mengancam jiwa.

Gejala Dengan WPW

Gejala-gejala SVT yang disebabkan oleh WPW adalah sama dengan SVT. Mereka termasuk palpitasi , kepala terasa ringan , dan pusing . Episode biasanya berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam.

Jika atrial fibrilasi harus terjadi, bagaimanapun, denyut jantung yang sangat cepat dapat menyebabkan kehilangan kesadaran, atau bahkan serangan jantung .

Mengobati WPW

Sirkuit reentrant yang menghasilkan SVT di WPW menggabungkan nodus AV, sebuah struktur yang disuplai penuh oleh saraf vagus . Jadi pasien dengan WPW sering dapat menghentikan episode SVT mereka dengan mengambil langkah-langkah untuk meningkatkan nada saraf vagus mereka, seperti manuver Valsava , atau membenamkan wajah mereka dalam air es selama beberapa detik. Untuk beberapa orang yang hanya memiliki episode SVT yang langka, perawatan ini mungkin cukup.

Menggunakan obat antiaritmia untuk mencegah aritmia berulang di WPW hanya efektif, dan pendekatan ini tidak sering digunakan hari ini.

Namun, jalur aksesori di WPW biasanya bisa (lebih dari 95% dari waktu) dihilangkan seluruhnya dengan terapi ablasi , di mana jalur aksesori dipetakan secara hati-hati dan ablated. Terapi ablasi hampir selalu merupakan pilihan terbaik pada seseorang dengan WPW yang memiliki aritmia.

Selain itu, karena onset fibrilasi atrium pada WPW dapat menyebabkan denyut jantung yang cepat dan berbahaya, dan karena fibrilasi atrium adalah umum (dan mungkin lebih umum pada orang dengan WPW daripada di populasi umum), sebagian besar spesialis mendorong hampir semua orang dengan WPW untuk sangat pertimbangkan terapi ablasi.

> Sumber:

> Pediatric dan Electrophysiology Society (PACES), Heart Rhythm Society (HRS), American College of Cardiology Foundation (ACCF), dkk. Pernyataan Konsensus Ahli PACES / HRS tentang Pengelolaan Pasien Muda Asimtomatik dengan Pola Elektrokardiografi Wolff-Parkinson-White (WPW, Ventricular Prexcitation): Dikembangkan dalam Kemitraan Antara Masyarakat Elektrofisiologi Pediatrik dan Kongenital (PACES) dan Heart Rhythm Society (HRS) ). Didukung oleh badan PACES, HRS, American College of Cardiology Foundation (ACCF), American Heart Association (AHA), American Academy of Pediatrics (AAP), dan Canadian Heart Rhythm Society (CHRS). Heart Rhythm 2012; 9: 1006.