Diseksi aorta terjadi ketika dinding aorta (arteri utama tubuh) mengembangkan air mata, yang memungkinkan darah memasuki dinding pembuluh darah, membedah (atau merobek) lapisan-lapisan dinding. Diseksi aorta dapat menyebabkan cedera yang luas pada berbagai organ dan kematian yang cepat, dan harus selalu dianggap sebagai keadaan darurat medis.
Penyebab
Diseksi aorta terjadi ketika lapisan luar dinding aorta menjadi lemah, memungkinkan terbentuknya air mata.
Pelemahan ini paling sering dikaitkan dengan hipertensi . Hal ini juga dapat dilihat dengan gangguan jaringan ikat seperti skleroderma dan dengan sindrom Marfan , sindrom Turner, sindrom Ehlers-Danlos , cedera traumatis (seperti yang terjadi dengan Putri Diana), dan dengan peradangan pembuluh darah. Diseksi aorta juga disebabkan oleh penggunaan kokain.
Diseksi aorta paling sering terlihat pada orang yang berusia antara 50 dan 70 tahun dan lebih sering terjadi pada pria daripada pada wanita.
Apa Yang Terjadi Dengan Diseksi Aorta
Ketika diseksi aorta terjadi, darah yang berjalan di bawah tekanan tinggi memaksa masuk ke dinding aorta, merobek lapisan-lapisan dinding. Volume darah yang sangat besar dapat masuk ke dinding aorta, dan darah ini hilang ke sirkulasi - seolah-olah perdarahan hebat telah terjadi. Darah yang membedah dapat berjalan sepanjang aorta, menyumbat pembuluh darah yang timbul dari aorta dan menyebabkan kerusakan pada organ yang disediakan oleh pembuluh darah tersebut.
Diseksi aorta dapat menyebabkan regurgitasi aorta , efusi perikardial , infark miokard , gejala neurologis, gagal ginjal , dan perdarahan gastrointestinal . Selain itu, diseksi aorta dapat memecahkan aorta sepenuhnya, menyebabkan pendarahan internal yang hebat.
Untuk semua alasan ini kematian dengan diseksi aorta, bahkan dengan pengobatan yang cepat dan agresif, cukup tinggi.
Gejala
Paling umum, diseksi aorta menyebabkan timbulnya nyeri yang sangat tajam, parah, dan "merobek" di dada atau belakang, yang sering memancar ke perut. Rasa sakit dapat disertai dengan sinkop (kehilangan kesadaran), oleh sesak napas yang parah, atau oleh gejala stroke . Umumnya, gejala-gejala dengan diseksi aorta begitu menakutkan dan begitu parah sehingga hanya ada sedikit pertanyaan di benak korban tentang apakah bantuan medis segera diperlukan.
Pengobatan
Perawatan tergantung pada bagian mana dari aorta yang terlibat, dan pada kondisi pasien.
Dalam semua kasus, pasien dengan diseksi aorta dibawa ke unit perawatan intensif dan segera ditempatkan pada obat intravena (biasanya dengan nitroprusid ) yang bertujuan mengurangi tekanan darah secara signifikan. Menurunkan tekanan darah dapat memperlambat diseksi lanjutan dinding aorta.
Pasien-pasien ini juga diberikan beta blocker intravena (baik propranolol atau labetalol) untuk mengurangi denyut jantung, dan untuk mengurangi kekuatan setiap denyut nadi. Langkah ini juga bertujuan membatasi diseksi lebih lanjut.
Setelah tanda-tanda vital pasien telah stabil cukup, sebuah studi pencitraan (paling umum CT scan atau MRI ) dilakukan untuk sepenuhnya menentukan bagian mana dari aorta yang terlibat.
Bergantung pada lokasinya, diseksi diberi label sebagai Tipe A atau Tipe B.
Disseksi Tipe A. Diseksi tipe A terlihat pada aorta naik (bagian awal aorta yang memasok darah ke jantung, otak, dan lengan). Diseksi tipe A biasanya diobati dengan perbaikan bedah, yang biasanya terdiri dari mengangkat bagian yang rusak dari aorta dan menggantinya dengan cangkok dakron. Tanpa operasi, pasien ini berisiko sangat tinggi untuk mengalami regurgitasi aorta, infark miokard atau stroke, dan mereka biasanya meninggal karena komplikasi semacam itu. Pembedahan sulit dan rumit, bagaimanapun, dan risiko mati dengan operasi setinggi 35%.
Pembedahan dianjurkan untuk diseksi Tipe A karena mortalitasnya bahkan lebih tinggi dengan terapi medis saja.
Diseksi Tipe B. Dalam Tipe B, diseksi terbatas pada aorta desendens (bagian aorta yang terletak di depan tulang belakang dan memasok darah ke organ perut dan kaki). Dalam kasus ini, angka kematian tidak terukur lebih baik - dan mungkin lebih tinggi - dengan pembedahan dibandingkan dengan perawatan medis. Jadi perawatan biasanya terdiri dari terapi medis berkelanjutan, yaitu, manajemen tekanan darah dan beta blocker terus berlanjut. Jika bukti mengembangkan kerusakan pada ginjal, saluran usus, atau ekstremitas bawah , pembedahan mungkin diperlukan.
Pemulihan Dari Aortic Dissection
Setelah diseksi aorta akut diobati, pasien yang sembuh harus tetap menggunakan beta blocker selama sisa hidupnya, dan pengendalian tekanan darah yang sangat baik adalah suatu keharusan. Ulangi scan MRI dilakukan sebelum pulang ke rumah sakit, beberapa kali lagi selama tahun depan, dan setiap satu sampai dua tahun setelah itu. Follow-up yang dekat ini diperlukan karena, sayangnya, sekitar 25% pasien yang selamat dari diseksi aorta akan memerlukan operasi ulang untuk diseksi berulang selama beberapa tahun ke depan.
Karena diseksi aorta setidaknya mengubah hidup jika tidak mematikan, jauh lebih baik mencegahnya daripada mengobatinya. Anda dapat mengurangi kemungkinan Anda memiliki diseksi aorta dengan memperhatikan faktor risiko kardiovaskular Anda, terutama hipertensi, dan bekerja agresif untuk meningkatkan profil risiko Anda.
> Sumber:
> Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, dkk. 2010 ACCF / AHA / AATS / ACR / ASA / SCA / SCAI / SIR / STS / SVM Pedoman Untuk Diagnosis Dan Manajemen Pasien Dengan Penyakit Aorta Thoracic: Sebuah Laporan dari American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Pedoman, Asosiasi Amerika untuk Bedah Toraks, American College of Radiology, American Stroke Association, Perkumpulan Anestesiologis Kardiovaskular, Masyarakat untuk Angiografi Kardiovaskular dan Intervensi, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, dan Society for Vascular Medicine. Sirkulasi 2010; 121: e266.
> LeMaire SA, Russell L. Epidemiologi Diseksi Aorta Thoracic. Nat Rev Cardiol 2011; 8: 103.
> Melvinsdottir IH, Lund SH, Agnarsson BA, dkk. Insiden Dan Kematian Akut Aorta Akut Aorta: Hasil Dari Studi Seluruh Bangsa. Eur J Cardiothorac Surg 2016; 50: 1111.