Rheumatoid arthritis adalah penyakit inflamasi kronis yang ditandai oleh kerusakan sendi progresif, keterbatasan fisik , dan cacat fungsional . Ketika saya pertama kali didiagnosis dengan rheumatoid arthritis (pada tahun 1974 pada usia 19) dan awalnya belajar tentang pilihan pengobatan saya, tujuannya menjadi cepat jelas - mengendalikan peradangan, perkembangan penyakit yang lambat, dan mengurangi rasa sakit dan gejala rheumatoid arthritis lainnya .
Terdengar seperti rencana yang tepat untukku. Sebagai pasien radang sendi baru, saya sangat ingin memulai perawatan dan menghentikan proses penyakit.
Saya belajar bahwa ada kemungkinan remisi juga, yang membuat saya merasa lebih terdorong. Apa yang tidak saya sadari sepenuhnya saat itu adalah bahwa bahkan dengan pengobatan, radang sendi bisa semakin memburuk. Kerusakan sendi bisa memburuk. Ya itu benar. Bahkan jika pasien dalam keadaan remisi, sebagaimana didefinisikan oleh kriteria yang ditetapkan, mereka masih dapat menunjukkan perkembangan radiografi (yaitu, bukti x-ray kerusakan sendi yang semakin buruk).
Perawatan Ditujukan Menuju Mengendalikan Peradangan
Selama beberapa dekade, obat antirematik yang mengubah penyakit (DMARDs), seperti methotrexate , Plaquenil , dan sulfasalazine , digunakan untuk memperlambat atau meredam aktivitas penyakit yang terkait dengan rheumatoid arthritis. Dengan ketersediaan obat-obatan biologis ( Enbrel [etanercept] adalah yang pertama pada tahun 1998), target menjadi lebih spesifik pada tingkat molekuler.
Dan sekarang, ada strategi baru yang berlangsung, yang disebut terapi Treat-to-Target .
Perlakukan-to-Target pin bawah strategi pengobatan berdasarkan tingkat aktivitas penyakit individu pasien. Tujuannya adalah untuk mencapai tingkat rendah aktivitas penyakit atau remisi dalam jangka waktu tertentu - dan masing-masing rencana bersifat individual.
Untuk memasukkannya ke dalam istilah yang paling sederhana, perubahan pengobatan dilakukan jika sasaran aktivitas penyakit tidak terpenuhi. Seberapa baik Treat-to-Target akan secara efektif mencegah kerusakan sendi masih harus dilihat. Perawatan yang ditargetkan pada aktivitas penyakit (yaitu, perawatan anti-inflamasi) tidak memiliki pencegahan kerusakan sendi pada rambut-silangnya. Telah disarankan bahwa bahkan setelah peradangan terkontrol, aktivitas jaringan sinovial pada pasien rheumatoid arthritis dapat memediasi tulang rawan dan kerusakan tulang. Untuk lebih memahami, mari kita lihat lebih dekat bagaimana kerusakan sendi berkembang dan berkembang.
Memahami Bagaimana Kerusakan Bersama Terjadi
Kerusakan sendi dapat diamati dalam beberapa bulan onset rheumatoid arthritis. Kerusakan tulang rawan dini dan erosi tulang berhubungan dengan akumulasi populasi sel inflamasi pada membran sinovial dan perkembangan pannus (jaringan sinovial yang menebal yang dapat menyerang tulang). Ada lapisan sub-lapisan sinovial yang berisi beberapa populasi sel makrofag, sel T, sel B, sel dendritik, dan leukosit polimorfonuklear, serta lapisan lapisan sinovial yang terdiri dari makrofag dan synoviocytes fibroblast-seperti (sel sinovial).
Ada populasi makrofag yang diaktifkan dan synoviocytes yang dapat mengeluarkan enzim (proteinase) yang terlibat dalam proses degradasi jaringan.
Memahami aktivitas sinovial, khususnya mekanisme dan jalur yang terlibat pada tingkat di mana ada sekresi enzim pengurai jaringan, sangat penting jika kerusakan sendi harus dikontrol atau dicegah. Misalnya, pada tingkat molekuler, apa yang menyebabkan fibroblas menjadi agresif dan merusak?
Menurut Kelley's Textbook of Rheumatology , proteinase dari tiga sumber menghancurkan kartilago pada rheumatoid arthritis: permukaan kartilago artikular dihancurkan oleh proteinase yang ada dalam cairan sinovial; melalui kontak langsung antara tulang rawan artikular dan proteolitik (yaitu, mampu memecah protein) synovium atau jaringan pannus atau keduanya; atau kerusakan intrinsik (yaitu, kerusakan dari dalam) oleh proteinase yang berasal dari kondrosit.
Ketika peneliti bekerja untuk menemukan jawabannya, kita semakin dekat dan lebih dekat dengan perawatan yang lebih baik - dengan harapan akhirnya menemukan cara untuk mencegah kerusakan sendi. Selama rheumatoid arthritis, kerusakan sendi dapat berkembang perlahan dan konsisten. Pada artritis reumatoid lanjut atau lanjut, terdapat korelasi kuat antara bukti x-ray kerusakan sendi dan kecacatan. Mengurangi kerusakan sendi akan membantu mempertahankan fungsi sendi.
Proses kerusakan sendi pada osteoartritis sedikit berbeda. Kejadian yang dipicu secara mekanis (misalnya cedera atau keausan) biasanya terkait dengan proses degradasi kartilago. Peradangan terjadi, tetapi itu sekunder dalam kebanyakan kasus osteoarthritis. IL-1 (interleukin-1), suatu sitokin , dapat memainkan peran penting dalam degenerasi kartilago terkait dengan osteoartritis. Chondrocytes (sel yang ditemukan dalam kartilago) menghasilkan jumlah IL-1 yang signifikan dan peradangan sinovial menambah aktivitas IL-1. Sementara tidak ada perubahan inflamasi yang signifikan biasanya terjadi di sinovium pada awal osteoarthritis, ada peningkatan produksi enzim oleh chondrocytes yang berkontribusi terhadap kerusakan tulang rawan. Namun demikian, tampaknya juga ada fenotip spesifik osteoartritis yang juga ada, tipe osteoartritis yang lebih erosif , yang ditandai oleh kerusakan sendi yang terutama disebabkan oleh peradangan.
Sumber:
Kemajuan kerusakan sendi meskipun kontrol peradangan pada rheumatoid arthritis: peran untuk kerusakan fibroblast fibril yang merusak aktivitas fibroblast. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Annals of the Rheumatic Diseases 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Patogenesis kerusakan sendi pada rheumatoid arthritis. Bresnihan B. Jurnal Reumatologi. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Hubungan antara kerusakan sendi dan kecacatan pada rheumatoid arthritis. Rheumatologi. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Buku Teks Kelley tentang Rheumatology. Edisi kesembilan. Volume I. Halaman 111-113.